內毒素是革蘭氏陰性細菌細胞壁中的一種成分，主要是脂多糖(LPS)。LPS進入機體之后能廣泛影響宿主的系統和器官，危及宿主的健康甚至可能致命。 
宿主細胞在面對內毒素攻擊時，會主動進行防御以降低自身受到的損害，內毒素耐受ET（endotoxin tolerance）就是這樣一種機制。內毒素耐受是指，宿主多次接觸細菌內毒素之后，再次遭遇高劑量內毒素，只出現輕微反應或不反應。這是機體的一種適應性反應，可以有效抑制過度的炎癥。（延伸閱讀：中科院Cell子刊解析先天免疫的自控機制）
人們很久以前就認識到了內毒素耐受現象，但至今未能闡明其中的具體機制。內毒素耐受能在與促炎癥基因有關的染色質區域，提高抑制性標簽H3K9me2的水平。為了進一步了解這一過程，北卡羅萊納大學的研究團隊開發了一種新技術ChaC，并由此揭示了調控ET相關炎癥的重要蛋白。
這項研究發表在近期的Nature Communications雜志上，是北卡羅萊納大學生物化學和生物物理學副教授陳先（Xian Chen）。陳先教授主要從事定量蛋白質組學研究，曾榮獲美國總統早期成就青年科學家獎，現為*長江學者，復旦講座特聘教授。
陳先教授等人用自己開發的ChaC（chromatin activity-based chemoproteomic）技術，分析了內毒素耐受過程中的調控蛋白。研究人員發現，甲基轉移酶G9a/?GLP廣泛影響了ET特異性的組蛋白密碼重編程、染色質重塑和特定轉錄因子活性。研究顯示，G9a依賴的表觀遺傳學環境，能促進?c-Myc的轉錄抑制活性，對慢性炎癥進行基因特異性調控。文章指出，ChaC也可以用來分析與染色質結構有關的其他功能性蛋白復合