融合蛋白對基因工程抗原特異性的影響。以丙肝診斷 試劑 盒為例為例，因為包被的基因工程抗原為融合蛋白，包含了來自表達載體的一些序列可以與血清中抗大腸桿菌的因子發(fā)生反應而產生了可疑標本。
少數(shù) HBV感染后外周血中不含HbsAg。HBV感染后絕大多數(shù)感染者外周血中可出現(xiàn)HBsAg， 含量在5ng～600μg/ml之間。據(jù)文獻報道，到目前為止在獻血員中所發(fā)現(xiàn)的HBsAg 攜帶者zui低含量為0.2 ng/ml。含量高者可達2000μg/ml以上。但有少部分HBV感染者血清HBsAg測定為陰性，如暴發(fā)性乙型肝炎、HBV的S基因發(fā)生變異等。急性重癥乙型肝炎，肝細胞中以合成HBcAg為主，很少或不合成HBsAg，從而使外周血中無HBsAg。HBV的前S/S基因編碼HBsAg，構成病毒外膜，根據(jù)所帶亞型決定簇的不同分為adw、adr、ayw和ayr。a決定簇具有很高的免疫原性，在HBV的自然感染或注射HBsAg 疫苗可引起抗HBs應答。如S基因145密碼子變異使得其原來的*被*替代時，可致a決定簇的抗原性發(fā)生改變，使機體產生的抗體對變異株無作用，且可引起HBV感染患者血清中同時出現(xiàn)HBsAg和抗HBs。同時乙肝疫苗接種也不能有效預防此類變異病毒的感染。乙型肝炎病毒S基因的變異有自然變異和逃避免疫變異，變異可發(fā)生在多個部位，而且?guī)滋幫蛔兛赏瑫r存在，這些變異有助于病毒攜帶狀態(tài)的持續(xù)存在。近來，有研究表明，前S1區(qū)丟失突變(氨基酸58～118)是引起HBsAg陰性的HBV感染的重要原因，S啟動子位于前S1，是合成HBsAg的調節(jié)元件，前S1的丟失突變則會影響S啟動子的功能，進而影響HBsAg的合成。
總之，的 試劑，良好狀態(tài)的儀器，排除各種影響因素的干擾和正確的操作是保證ELISA 檢測結果準確可靠的必要條件。
