與其他癌基因引起的腫瘤不同，KRAS驅動的腫瘤對飲食限制特別敏感，KRAS是肺癌、胰腺癌和結腸癌中常見的致癌突變。研究團隊希望了解，改變飲食（從低熱量飲食轉變到高熱量飲食）會對腫瘤起到怎樣的影響。他們吃驚的發現，如果在腫瘤出現之前就改變飲食，那么高熱量飲食可以起到很強的抗腫瘤作用。相反，在腫瘤出現以后再改吃高熱量飲食，會支持腫瘤生長令預后情況惡化。改變飲食的時間如此重要，說明這個效果不是飲食本身造成的，而是它所造成的代謝變化。我們的研究并不是說人們可以通過吃垃圾食品來抵御肺癌。我們只是通過高熱量飲食發現了一個特殊的分子機制，肺癌細胞需要這一機制來進行增殖。這一發現也為新藥開發奠定了基礎。
減少副作用
減少副作用是改進癌癥治療的一個主要目標。研究人員通過轉錄組分析鑒定了一個特殊的伴侶蛋白FKBP10，當小鼠在腫瘤出現前轉為高熱量飲食時，FKBP10表達量顯著減少。這個蛋白常在胚胎發育和幼年時期表達，成年后不表達。研究指出，胚胎發育的時候會出現ER壓力，而這些伴侶蛋白能解決這個問題。發育完成之后ER壓力大大減少，細胞不再需要FKBP10等伴侶蛋白，于是停止了蛋白生產。腫瘤重新激活FKBP10蛋白的表達，可能是為了解決自己面臨的ER壓力。
閾值的問題
在正常細胞中，分子伴侶幫助蛋白折疊和執行正常功能。當蛋白過量的時候，分子伴侶會相應增加，防止蛋白無法正常工作。內質網是蛋白分選的地方，蛋白過量會引發內質網應激（ER 壓力），而這一過程又與分子伴侶的表達有關。當壓力太大的時候，細胞于是走向死亡。在腫瘤中，內質網應激的閾值更高，因此腫瘤細胞能夠避免死亡繼續增殖。
研究人員發現，改變飲食實際上是提升內質網應激的一種途徑。如果這種提升發生在腫瘤出現之前，患病細胞就無法啟動有效應答，結果是腫瘤發展受到抑制。如果這種提升發生在腫瘤出現以后，由于腫瘤細胞已經能夠搞定ER壓力，那么額外的壓力只會促進它們增殖。
