研究人員在一種多發性硬化癥小鼠模型中證實，p38α–MKP-1信號軸控制了IL-17受體信號以及組織炎癥。
主要從事T細胞所介導的適應性免疫的信號和代謝通路研究，在T細胞命運和功能研究中解析免疫信號和細胞代謝的相互作用以及樹突狀細胞介導的T細胞反應的外部控制信號方面取得了突出的學術成績，作為通訊作者已經在*雜志上發表論文60余篇。申請到了多項美國NIH基金和私募基金的支持，在研課題經費達到700萬美元以上，因研究成果突出獲得了多項獎勵.
輔助性T 細胞17(T helper cell 17, Th17)是一種近年新發現的CD4+ T細胞亞群，在慢性感染和自體免疫疾病過程中發揮重要的作用。Th17細胞能夠分泌產生IL-17、IL-17F、IL-22、GM-CSF、IL-6和TNF等細胞因子，其功能主要就體現在它分泌的這些細胞因子集體動員、募集及活化中性粒細胞的能力上。IL-17是Th17細胞zui重要的效應因子，具有促進炎癥作用，可以誘導促炎細胞因子、趨化因子和基質金屬蛋白酶的表達，引起組織細胞浸潤和組織破壞。研究發現，過量的Th17細胞會引發如多發性硬化癥、克羅恩病、銀屑病等嚴重的自體免疫疾病。
多發性硬化癥(MS)是一種由CD4+T細胞介導的，以中樞神經系統白質脫髓鞘炎癥改變為主要表現的自身免疫病，迄今為止病因不明，實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)為人類多發性硬化癥的動物模型。起初，研究者普遍認為，白細胞介導素(IL)-12誘導的輔助T細胞1(Th1)是多發性硬化癥發生的主要原因。然而，近來Th17細胞的發現動搖了Th1細胞在多發性硬化癥中的核心地位。研究證實，Th17細胞才是多發性硬化癥發病過程中的關鍵因素。但目前對于Th17細胞在多發性硬化癥中的作用機制仍不是很清楚。
在這篇文章中，研究人員通過可誘導的、組織特異性基因刪除系統，揭示出了絲裂原激活蛋白激酶(MAPK) p38α在介導TH17細胞誘導的組織炎癥中所起的時間特異性及組織特異性作用。
在自身免疫性腦脊髓炎（EAE）實驗小鼠中，研究人員證實在發病后誘導刪除p38α編碼基因Mapk14，可保護小鼠避免炎癥。此外，他們證實神經外胚層來源的細胞包括星形細胞中特異性喪失p38α的小鼠自身免疫性腦脊髓炎的嚴重程度顯著下降，這一效應與炎癥趨化因子生成缺陷以及免疫細胞減少浸潤靶組織有關聯。
進一步的研究證實，p38α將IL-17受體(IL-17R)信號與一些炎癥趨化因子和促炎癥細胞因子的編碼基因的表達關聯到了一起。缺失p38α抑制因子MKP-1的小鼠顯示自身免疫性腦脊髓炎加重，IL-17R依賴性的基因表達增高。
新研究結果證實了，p38α–MKP-1信號軸是將組織細胞中的IL-17R信號與依賴于TH17細胞的自身免疫性炎癥關聯到一起的一個關鍵環節。
