細胞會根據環境中的營養水平，嚴格控制自己的代謝過程，將自己的生長與營養狀態協調起來。mTORC1（雷帕霉素靶蛋白的復合體）負責整合環境和細胞內信號，對細胞生長進行調控。mTORC1調節異常在癌癥、糖尿病、衰老過程、心血管病變和神經退行性變中很常見。
研究團隊發現，MCRS1蛋白能對過量的營養物質做出應答，顯著提高mTORC1的活性。這項研究發表在近期的Developmental Cell雜志上，人們可以在此基礎上開發新藥，通過阻斷MCRS1來治療癌癥和糖尿病。mTORC1通路可以感知細胞應激、生長因子、以及營養物質的可用性（比如氨基酸和葡萄糖），并在此基礎上調節細胞生長和機體的內部平衡。這一通路控制著蛋白合成、細胞生長、細胞增殖等基礎細胞功能，一直是科學家們關注的熱點。
營養物質和生長因子引起mTORC1過度激活，是腫瘤發展中的一個重要代謝過程。研究人員揭示了MCRS1蛋白在這種條件下激活mTORC1并且刺激細胞增殖的具體機制。他們還在人類結直腸癌(Colorectal cancer)樣本中發現，腫瘤增殖率高和患者預后差都與MCRS1活性高有關。
在西方世界，癌癥和其他代謝疾病的發病率越來越高，這與現代人的靜態生活方式以及熱量攝取增加不無關系。因此，深入分析細胞應答過量營養物質的過程，有助于人們更好的理解糖尿病和癌癥，找到對抗這些疾病的關鍵線索。
“我們會用不同的小鼠模型繼續探索這一基因。我們已經在功能獲得實驗和功能缺失實驗中得到了有趣的發現，正在進行進一步的研究。"研究人員說。
