老年癡呆癥患者大腦的一個典型特征是存在不溶性的Tau蛋白質總量。科學家已經證明，這些Tau蛋白質總量的分布可促進大腦細胞之間的突觸連接。這個消息非常重要，因為越來越多的關注集中在修復突觸連接上，該方向可作為一種治療神經退行性疾病如阿爾茨海默氏癥的方法。事實上，人們普遍認為突觸連接的斷失會導致認知能力的喪失。
Dieder Moechars說：“從研究結果分析來看，我們建議謹慎進行突觸的修復治療方法。我們的研究表明，突觸也促進Tau蛋白總量的分布，這樣可能會阻礙突觸修復的積極作用。同樣重要的是開發新的治療策略時應考慮到一點，如突觸修復應與突觸中清除Tau蛋白總量相結合。"
Patrik Verstreken說：“我們專門為這一研究建立了一個新的體外系統，該系統能促進典型的神經退行性疾病總蛋白質在整個大腦的分布。我們也想使用這個系統來探索可以阻止大腦神經退行性變的藥物，而在實驗早期階段不必使用動物模型。這可能成為尋找例如阿爾茨海默氏癥的潛在藥物的一個重要工具。
腦細胞突觸通過突觸交流。成功的突觸連接對大腦正常運行至關重要。突觸變性是一個典型的神經退行性疾病，如阿爾茨海默氏癥的癥狀。阿爾茨海默氏癥患者因神經突觸的損失而導致認知能力的下降。這就是為什么許多研究集中在如何治療突觸的修復。
而正在研究這項內容的科學家們發現要實現這種方法并非易事。Sara Calafate說：“我們注意到，Tau總蛋白的傳播是阿爾茨海默氏癥的一個典型特征，通過腦細胞的互相連接使Tau總蛋白的傳播變得更有效力。但目前仍不清楚這一過程中突觸的作用。在這個方法中，我們已設法證明突觸可促進這種蛋白分布，也可以促進神經退行性變。"
科學家開發出的體外模型研究工具幫助研究人員觀察到Tau總蛋白擴散的同時改變了腦細胞間的突觸連接。研究人員也觀察到突觸連接時比沒有突觸連接時Tau總蛋白的分布效率要高出50%。
Patrik Verstreken說：“我們研究腦部疾病沒有動物模型是不可能的。然而我們不斷在尋找可以減少動物實驗數量的方法。而這個新工具可以幫助我們實現這一目標。"
