近日，加州大學(xué)圣迭戈分校醫(yī)學(xué)院研究人員針對自閉癥研究出一套比較新銳的理論，并對其進(jìn)行了實際測試。
研究結(jié)果顯示，自閉癥實際上是由異常的細(xì)胞通訊導(dǎo)致的，使用問世已逾百年的治療嗜睡癥的藥物，可以恢復(fù)患有自閉癥的老鼠體內(nèi)的細(xì)胞活動，消除老鼠的神經(jīng)失調(diào)癥狀。參與實驗的老鼠年齡相當(dāng)于人類30歲左右。
該研究的主要負(fù)責(zé)人，醫(yī)學(xué)、兒科與病理學(xué)教授Robert K. Naviaux博士表示：“這一發(fā)現(xiàn)與此前認(rèn)為的自閉癥是由內(nèi)部原因?qū)е碌睦碚撌制鹾稀Ｔ谝阎呐c自閉癥有關(guān)的致病原因中，有20%的遺傳因素，但大部分病因并非如此。將基因與環(huán)境分離開思考并不合理。實際上，基因與環(huán)境會互相作用，作用的結(jié)果就是新陳代謝。”
他還表示：“自閉癥的普遍癥狀是代謝紊亂。細(xì)胞有代謝物環(huán)和核苷酸環(huán)繞，所謂的代謝物環(huán)是由參與新陳代謝的微小分子組成的。”
細(xì)胞在受到微生物（如病毒或細(xì)菌）威脅或破壞后，抑或受到外力、化學(xué)物質(zhì)（如污染）影響時，會發(fā)生免疫反應(yīng)進(jìn)行防御，細(xì)胞膜會變厚。此后，新陳代謝過程被改變，受影響zui大的是細(xì)胞“能量工廠”線粒體，細(xì)胞之間的通訊會顯著減少。
Naviaux解釋稱，這種反應(yīng)的減少十分危險，如果持續(xù)下去，將產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)的機(jī)體損傷。如果它發(fā)生在人類的幼年期，將導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)育遲緩。
目前，研究人員使用了一種相當(dāng)有度的嘌呤抑制劑——蘇拉明（suramin）。蘇拉明會阻塞患有自閉癥的老鼠體內(nèi)的細(xì)胞外信號通路，結(jié)束細(xì)胞“危險”的免疫反應(yīng)，隨后，細(xì)胞恢復(fù)正常，實驗鼠的自閉癥行為及新陳代謝都得到修正。
Naviaux表示：“很明顯，修復(fù)老鼠的異常離治療人類仍有相當(dāng)長的路要走，但是，我們認(rèn)為這種治療方法是人類挑戰(zhàn)自閉癥的有益嘗試。”
