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切斷白血病的“后路”

閱讀:367發(fā)布時間:2015-7-28

zui近一項研究,揭示一個蛋白質(zhì)在急性髓系白血病發(fā)展和進展中的關(guān)鍵作用,AML是一種快速生長且極難治療的血癌。

這一研究發(fā)現(xiàn),切斷腫瘤細胞與附近滿足其生長的細胞因子之間的鏈接,可為更好的治療白血病及其他癌癥提供一個新的靶點。

研究人員指出:“這項研究試圖了解癌細胞對其周圍微環(huán)境的依賴性。"微環(huán)境是指癌癥周圍的正常細胞、分子和血管,可以支持和促進腫瘤的擴張。

在這項研究中,研究人員表明,四跨膜蛋白3——一個細胞表面分子,可作為癌細胞與微環(huán)境支持部分互動的一個關(guān)鍵環(huán)節(jié),幫助它們復制并蓬勃發(fā)展。研究人員說:“我們發(fā)現(xiàn),阻斷該分子可非常顯著地抑制白血病生長。"研究人員在AML小鼠模型和患者腫瘤樣本中,驗證了他們的研究結(jié)果。

研究人員表示,這些發(fā)現(xiàn)是特別重要的,因為AML是一種癌癥,往往對目前的療法沒有反應(yīng)。此外,Tspan3是一種表面分子,從而使其更加能夠轉(zhuǎn)化為抗體介導的治療的靶標。研究人員說:“在過去的幾年中,兒童白血病研究和治療已經(jīng)取得了巨大的進步。但不幸的是,急性髓細胞白血病患兒往往對目前的治療方法反應(yīng)不良。因此,確定新的方法來治療這種疾病,仍然是非常重要的。"

AML影響一組稱為髓系細胞的白血細胞,它們通常發(fā)展成各種類型的成熟血細胞,如紅細胞、白細胞和血小板。據(jù)美國國家癌癥研究所稱,2015年在美國,這種不太常見、但非常具有侵襲性的白血病,將會產(chǎn)生大約20,830個新的病例,并殺死10,460人。

這項研究結(jié)果是基于Reya及其同事先前的工作——將Musashi (Msi)確定為一個重要的干細胞信號,在一些血癌中這個信號是被劫持的。她說:“我們認為,分析受Musashi控制的分子程序,可以確定對這些白血病非常重要的新基因。"

研究人員對來自兩種侵襲性白血病——慢性粒細胞白血病急變和AMLMsi缺陷型腫瘤干細胞,進行了全基因組表達分析。研究人員說:“我們在兩種白血病中確定了通常由MSI調(diào)節(jié)的基因。"

意外地是,這些分析將Tspan3確定為白血病中受MSI控制的一個核心基因。該蛋白是一個大的膜蛋白家族的成員,它們活躍在不同的細胞過程中,包括細胞粘附、增殖和造血干細胞功能、血液形成.


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