近日，研究人員發(fā)現(xiàn)，細胞的能量站-線粒體中的蛋白質(zhì)錯誤折疊往往會引起細胞損傷。血液干細胞 對這些細胞損傷的修復能力，決定了細胞的存活和再生潛能。線粒體擁有大量的蛋白，這些蛋白需要正確折疊后行使其功能。當?shù)鞍渍郫B錯誤發(fā)生時，線粒體非折疊蛋白反應，即UPRmt，將介入及促發(fā)產(chǎn)生一些特殊的蛋白，來修復或者是消除這些錯誤折疊的蛋白。
研究人員在實驗中偶然發(fā)現(xiàn)了UPRmt在血液干細胞衰老中的重要作用。Sirtuins這類蛋白正日益被認為是應激-抑制的調(diào)節(jié)子。研究人員注意到，一個特定的sirtuin蛋白SIRT7，其表達水平的上升可以幫助細胞應對，來自線粒體中錯誤折疊的蛋白產(chǎn)生的應激。值得注意的是，SIRT7的水平隨著年齡而呈下降趨勢。目前，關于UPRmt通路的研究還很少，但是在對蛔蟲的研究中發(fā)現(xiàn)，當線粒體增長時，此通路的活性也有所上升。
在這項研究之前，研究人員并不清楚，是哪種應激信號調(diào)節(jié)了干細胞進出靜息狀態(tài)的轉換，這種轉換又是如何與衰老時，組織的再生在一起的。
這項新的研究發(fā)現(xiàn)，缺乏SIRT7 的血液干細胞可以更多的增殖。蛋白產(chǎn)量的增加及線粒體活性的提高，引起了這種快速的增長。將此速度降下來，給細胞充分的時間從應激中恢復，看起來是十分關鍵的一步。
發(fā)現(xiàn)線粒體通路在干細胞中的作用，給了我們一個用來控制衰老過程的新靶點。
