11月20日，中科院上海植物逆境生物學研究中心王水副研究員和美國杜克大學董欣年教授實驗室合作在Cell Host & Microbe在線發表了植物免疫反應的一個新的信號傳遞途經。這一新的發現不僅將細胞周期和植物免疫兩個zui基本的生命現象起來，而且為深入地研究和調控植物的免疫反應開辟了一個新的方向。

植物的天生免疫系統分為病原相關分子模式誘導的免疫（PTI）和病原菌效應子誘導的免疫（ETI）。ETI是植物的一種主要的免疫反應，由植物NLR受體識別病原菌效應子后激發的，常常伴隨超敏反應（HR），又稱細胞凋亡（PCD）。植物與哺乳動物的天生免疫NLR受體的結構相似，兩者被激活后都引起PCD和免疫反應。哺乳動物的NLR受體引起的細胞凋亡由半胱天冬酶（caspase）執行，半胱天冬酶的表達受P53和E2F兩個轉錄因子調控。可是植物既沒有P53也沒有半胱天冬酶的同源蛋白，那么NLR受體是如何激活植物PCD和ETI呢？我們采用遺傳分析研究擬南芥核膜蛋白CPR5的信號傳遞途經，發現細胞周期的CKI-RB-E2F核心信號鏈控制植物的效應子激活的PCD和免疫反應。通常CKI抑制RB的磷酸化，但在病原微生物侵染過程中，CKI促進RB的超磷酸化，從而過度釋放E2F轉錄因子，激活PCD和免疫反應。

圖A、霜霉菌侵染一周的擬南芥植物

圖B、CPR5-CKI-RB-E2F信號鏈對植物效應子激發的細胞凋亡和ETI的調控模型