在小鼠的神經元中，光遺傳學治療刺激代謝型谷氨酸受體（mGluR1s），從而觸發了對之前由于可卡yin暴露而插入的谷氨酸受體（綠色）的移除。傳統的深部腦刺激（DBS）無法產生類似的結果，這是因為電刺激會誘發多巴胺（紅色）的釋放，它通過多巴胺D1受體抑制mGluR1s的信號。由光遺傳學啟發的DBS包括電刺激與D1R拮抗劑 （這里所說的是依考匹泮，ecopipam，紅色菱形）從而阻斷D1R信號并恢復能力以擦除可卡yin在突觸處的反應。

借用光遺傳學中用光來控制神經元的概念，Meaghan Creed和同事研發出了一種組合療法來治療小鼠的可卡yin誘發行為。zui近的研究證明有可能用光遺傳學來逆轉可卡yin相關行為，如小鼠中的奔跑和搜尋增加等，但這些方法在人類中的應用仍然過于困難。

諸如向腦中特定的小區域發送電脈沖的深部腦刺激等其它療法曾被臨時性地用于人體以治療其它神經及精神疾病。在他們的小鼠試驗中，Creed和同事對深部腦刺激做了調整以模擬光遺傳學療法，它激活了一組可幫助“抹掉"可卡yin在某些特定的神經突觸處進行重塑的谷氨酸受體。

研究人員用低頻深部腦刺激結合一種可阻斷某種多巴胺受體的藥物以產生持久的、可減少小鼠可卡yin相關行為的光遺傳學樣效應。

原文檢索：Refining deep brain stimulation to emulate optogenetic treatment of synaptic pathology