肺動脈高血壓是一個總括的術語，該癥狀患者的肺動脈壓力均會增加。值得注意的是，不同患者的臨床癥狀和病理*不同，但均會導致血管收縮，微血栓形成和血管重塑。這些癥狀會引起平滑肌以及血管壁內皮細胞的腫瘤化，因此，肺動脈高血壓患者需要接受及時的治療，目前，用于治療這種疾病的藥物收效甚微。病變部位的細胞不受控制，zui終導致細胞增殖失調。研究發現，低氧條件容易觸發肺動脈高血壓癥狀。
小分子核糖核酸(miRNAs)是一類小片段的，非編碼 RNA ，研究者們先前認為這類 miRNAs 是遺傳過程中產生的垃圾，目前研究者們意識到， miRNAs 可能是控制人類基因組表達的監管者。在肺動脈高壓的環境中，miRNAs 能夠控制骨中II型蛋白受體(BMPR2)的表達，miRNAs 是內皮細胞和平滑肌細胞的主監管機構。2015年12月的《實驗生物學與醫學》雜志上發表了一篇相關文章，作者是來自蘇黎世大學醫院獸醫研究所肺學和生理學部的 Huber ，他表示，miRNAs  除了能夠調節 BMPR2 外，還極有可能直接調控目標細胞的復制周期。研究者們通過計算機模擬預測系統，證實了低氧條件下，誘導 miR - 12 基因表達是一種很有前途的醫學治療方案。當 miR - 12 基因表達時，通過產生一種特殊的 miRNA 抑制劑從而達到抑制內皮細胞增值的效果，兩個重要的腫瘤抑制基因（具有調控細胞周期的作用）的表達量增加，zui終達到減少內皮細胞的增殖量的目的。
體外模型進一步證實，低氧條件誘導肺動脈高壓小鼠模型效率顯著，這是一種模擬人類疾病模型的有效方法。在這個模型中，處于 10% 的氧氣環境中的小鼠，其肺動脈壓力升高，得不到及時治救治的話，其血管和右心室肺動脈高壓會留下后遺癥。研究發現，miR - 12  基因的表達能夠增加動物肺組織在低氧條件下的控氧能力。
該研究的通訊作者 Matthias Brock 博士表示，“從肺血管生物學上來講，miR-12 具有致病作用，這也就能解釋肺動脈高壓引起的內皮細胞的特異性改變。”Steven R. Goodman 博士表示，他是《實驗生物學和醫學》雜志的主編。