接近足月。隨著妊娠的進展，子宮肌細胞會從一種增殖并變大以允許胎兒生長的表型變成在足月時能允許子宮強力收縮來增強宮內壓力并分娩已發育胎兒的表型。該收縮肌細胞表型的特征是肌動蛋白分子聚合成肌纖維、K+通道活性的喪失及發展出通過連接蛋白43（Cx43的）而形成的間隙連接。由Ying等人提出的另外一種機制涉及TRPV4 Ca2+通道胞漿定位的增加，這是β-抑制蛋白降低的結果；后者會促進早產宮縮。

研究人員發現了一個在分娩時會觸發子宮收縮的鈣離子通道的作用，他們接著在嚙齒動物中證明，該鈣離子通道可被阻斷而延遲早產。該鈣離子通道或能成為一種制止早產的潛在藥物標靶；早產是在*造成新生兒死亡和殘疾的首要原因。

在妊娠期間，子宮處于休眠狀態，因為它庇護著成長中的胎兒。分娩則解除了對子宮活動的“剎車”，允許子宮發生強力收縮而將寶寶排擠出來。人們對是什么因素觸發了子宮從寧靜轉變成收縮仍然知之甚少，從而阻礙了研發有效治療早產的努力。Lihua Ying和同事如今顯示，在子宮壁平滑肌中的一種被稱作瞬時受體電位香草素4（TRPV4）通道的鈣離子通道可觸發子宮收縮。研究人員發現，懷孕婦女的子宮組織比非妊娠婦女的子宮組織有著更為高亢的TRPV4基因表達。

類似地，隨著小鼠和大鼠懷孕的進展，在子宮平滑肌細胞中的TRPV4通道變得日益豐富，從而導致鈣離子內流，后者已知會驅動并維持子宮的節律性收縮。對懷孕小鼠子宮組織的分析表明，在正常情況下會遏制TRPV4活性的蛋白（被稱作β-抑制蛋白）的表達在妊娠晚期會被下調，從而使在接近分娩時的TRPV4活性得到增強。在2種不同的小鼠早產模型中，TRPV4通道的一種選擇性抑制劑可顯著延長妊娠并阻止早產。相反，刪除β-抑制蛋白——并因而提高TRPV4的活性——可讓小鼠有更高的早產風險。在一則相關的《焦點》中，Roger Smith對這些發現如何能給研發針對早產的TRPV4-靶向治療提供一個出發點進行了討論。

原文檢索：The transient receptor potential vanilloid 4 channel modulates uterine tone during pregnancy