據在小鼠中進行的一項新研究披露，因為*的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）而變得毫無用處的抗生素也許能重獲新生，因為有一類化合物能讓細菌恢復對抗生素的敏感性。這些化合物本身沒有抗微生物活性，但當它們與現有的抗生素合用時則會殺死細菌，它提供了一種針對MRSA的可能的聯合治療策略。MRSA在范圍內造成了重大的公共衛生危機，它是美國因耐藥菌感染所致死亡的第二大主要原因。這種細菌變得對整個部類的β-內酰胺類抗生素（包括青霉素和甲氧西林）都有抵抗性，從而出現了研發新型藥物或提高現有抗生素功效的迫切需要。Sang Ho Lee和同事為此開展了一項對細胞壁磷壁酸抑制劑類藥物進行篩選的研究，壁磷壁是細菌細胞壁的一個主要結構成分，磷壁酸被認為能緩沖MRSA對β內酰胺抗微生物作用的抵制。研究人員發現了2種合成化合物，并將其命名為“特治星-A”和“特治星-B”，它們能阻斷一種能強力啟動細胞壁磷壁酸產生的酶。在培養中，該化合物本身對MRSA的生長沒有作用，但當與β-內酰胺類藥物匹配使用時卻能殺死各種臨床上的MRSA菌株。當小鼠在僅接受“特治星”或β-內酰胺類藥物治療時會死于MRSA感染，但它們如果得到兩種藥物的同時治療則顯示出其感染顯著減輕且存活率得到改善。研究人員說，隨著進一步開發，“特治星”類藥物或能成為讓β-內酰胺類抗生素恢復對MRSA的功效的一類新型佐劑。
 
原文檢索： TarO-specific inhibitors of wall teichoic acid biosynthesis restore β-lactam efficacy against methicillin-resistant staphylococci