來自日本的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)，對(duì)于肥胖癥人群來說，脂肪細(xì)胞會(huì)因?yàn)檫^過度增長(zhǎng)而死亡，這就導(dǎo)致了脂肪細(xì)胞內(nèi)的DNA釋放到某些組織，引起炎癥。該研究相關(guān)文章發(fā)表于《科學(xué)進(jìn)展》（Science Advances）雜志上，研究者們通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（通過對(duì)老鼠的研究）后發(fā)現(xiàn)，發(fā)炎組織周圍的TLR9識(shí)別蛋白含量較高。
研究者們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到，隨著人們體重的增加，他們會(huì)更容易受到慢性炎癥困擾，這其中表現(xiàn)出了肥胖和TLR9蛋白質(zhì)之間的。他們還發(fā)現(xiàn)，肥胖易導(dǎo)致炎癥和機(jī)體的胰島素抗性，肥胖也是糖尿病的根本原因。通過該項(xiàng)研究，研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)人們肥胖后，越來越多的DNA（如脂肪細(xì)胞退化和分裂）游離釋放到附近的組織，引起人體的炎癥，增加了TLR9識(shí)別蛋白的表達(dá)量和機(jī)體的胰島素抗性。在該研究中，研究人員圍繞老鼠進(jìn)行測(cè)試，研究者們發(fā)現(xiàn)，肥胖老鼠體內(nèi)的TLR9蛋白含量較高，同時(shí)，肥胖小鼠TLR9蛋白的表達(dá)量的減少量也zui高，這就導(dǎo)致了機(jī)體的低通脹和胰島素抗性。
更具體地說，研究人員發(fā)現(xiàn)，TLR9識(shí)別蛋白的表達(dá)量，對(duì)小鼠脂肪組織巨噬細(xì)胞的積累產(chǎn)生了影響。肥胖老鼠的TLR9識(shí)別蛋白含量較低，減少了巨噬細(xì)胞在脂肪組織的積累量，與此相反的是，TLR9識(shí)別蛋白含量較高的老鼠，它們對(duì)胰島素更敏感。TLR9識(shí)別蛋白分泌量增加后，將會(huì)引起炎癥和胰島素抗性的反彈。這表明，開發(fā)一種治療方法，減少人類TLR9識(shí)別蛋白的含量，可能有助于減少肥胖人群的炎癥。
該研究小組還發(fā)現(xiàn)，內(nèi)臟脂肪含量較高的人群，他們血液中游離DNA含量也增加了。研究者們還指出，目前尚不清楚什么因素會(huì)導(dǎo)致某些脂肪細(xì)胞的死亡，以及肥胖人群體內(nèi)的游離循環(huán)DNA對(duì)其他組織的影響。