一個多世紀以來，神經科學家已經知道神經細胞通過彼此之間的小縫隙相互交流，被稱為突觸傳遞（突觸是神經元之間相互連接的結構）。信息從一個小區由神經遞質如谷氨酸、多巴胺和血清素傳遞道另一個。神經遞質能通過激活神經元受體傳達激動或抑制性信號。

但是除了這個基本的了解，關于大腦功能的這一關鍵方面如何發生這一問題，其細節我們仍然不了解。現在，馬里蘭大學醫學院（UM SOM）的科學家們的研究闡明有關這一過程的詳細過程。該論文今天發表在《自然》雜志上。

突觸是非常復雜的分子機器，而且它們很小，只有一英寸的百萬分之幾。它們必須這么令人難以置信地小，因為人體需要很多突觸。大腦中約有100萬億個突觸，并且每一個都被單獨、進行調整，用于傳遞細胞間或強或弱的信號。

為了顯現此亞微觀過程的特征，研究人員求助于被被稱為單分子成像的革新技術，這可以在單個突觸的范圍內定位和跟蹤個別蛋白質分子的運動，即使是在活細胞中。利用這種方法，科學家們確定了神經傳遞的過程中那些出人意料的圖案。研究人員培養了大鼠，并觀察了大鼠的突觸。大鼠的突觸在整體結構上與人類突觸非常相似。

 “我們看到了從未見過的事物。這是一個全新的探索領域，”生理學系副教授、工作組的Thomas Blanpied博士說。“多年來，我們在突觸中已經發現了很多類型的分子，但這并能讓我們在理解這些分子如何結合在一起或是這些過程在結構上如何運作上走很遠。現在，利用單分子成像來找出許多關鍵的蛋白質在哪里，我們終于能夠揭示突觸的核心建筑結構。”

在論文中，Blanpied介紹了這個架構一個意想不到的方面，可以解釋為什么突觸工作如此也容易受到干擾：在每個突觸結構中，關鍵蛋白在跨越細胞之間的縫隙中的組建非常。“神經元會將神經遞質分子釋放在靠近其受體的地方，定位十分準確，比我們想象的更，”Blanpied說：“兩個不同神經元之間的蛋白，以難以置信的度對準，幾乎像是兩個細胞中延伸出來的。”這優化了傳輸效率，并且還表明了修改這種傳輸方式的新途徑。

理解這個架構將有助于澄清大腦內的通信是如何運作的，或在精神或神經疾病中，它怎么會失效的。Blanpied也關注“粘附分子”，它從一個細胞延伸到另一個，可能是“納米柱”的重要部分。他懷疑，如果粘附分子在突觸上的位置不正確，突觸結構會被打亂，神經遞質將無法正常工作。Blanpied推測，至少在一些疾病中，問題可能就是，盡管腦具有適量的神經遞質，突觸無法有效地傳送這些分子。

Blanpied說，對突觸架構的進一步理解也許能讓我們更好地理解大腦疾病如抑郁癥、精神分裂癥和阿爾茨海默氏病，為新的治療想法提出建議。

Blanpied和他的同事們下一步將探討某些特定疾病中突觸結構是否發生了變化：它們將通過觀察精神分裂癥小鼠模型的病理過程中的突觸開始。