近日，蘇州大學(xué)教授張學(xué)光與國(guó)外學(xué)者合作，發(fā)現(xiàn)免疫炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-36γ（IL-36γ）能通過(guò)改變腫瘤微環(huán)境，促進(jìn)淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫反應(yīng)。相關(guān)成果發(fā)布于《癌細(xì)胞》。
由腫瘤抗原誘導(dǎo)和激活的免疫細(xì)胞及其分泌的效應(yīng)性細(xì)胞因子與細(xì)胞毒性分子是抑制和清除腫瘤的關(guān)鍵物質(zhì)基礎(chǔ)，其中腫瘤特異性CD8+ 細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞是zui主要的免疫效應(yīng)細(xì)胞。
利用適當(dāng)?shù)氖侄未龠M(jìn)它的活化與生長(zhǎng)代謝、改變其代謝抑制與免疫抑制狀態(tài)，增強(qiáng)腫瘤特異性免疫應(yīng)答，是進(jìn)行腫瘤免疫治療的一條有效途徑。
免疫炎性細(xì)胞因子像一把刃劍，了解炎性細(xì)胞因子的作用機(jī)制，促進(jìn)抗腫瘤細(xì)胞免疫反應(yīng)，有望為腫瘤的免疫治療奠定理論基礎(chǔ)。
張?zhí)K光等人的合作研究揭示了IL-36R（白細(xì)胞介素-36受體）表達(dá)于靜止與活化的CD8+T細(xì)胞以及活化的自然殺傷細(xì)胞。
這些細(xì)胞的協(xié)同，對(duì)初始和效應(yīng)性CD8+T細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞具有直接刺激效應(yīng)：表現(xiàn)為細(xì)胞增殖、效應(yīng)性細(xì)胞因子的產(chǎn)生及細(xì)胞活化、細(xì)胞生長(zhǎng)均得到顯著的促進(jìn)。
動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究提示，該白細(xì)胞介素通過(guò)轉(zhuǎn)變腫瘤微環(huán)境發(fā)揮顯著的抗腫瘤效應(yīng)，為臨床腫瘤免疫療法提供了新靶點(diǎn)。