腫瘤一直是科學家們想要攻克的難題，也一直在探尋腫瘤治療的方法。2016年，國內外的科學家們在腫瘤研究領域取得了一些喜人的成績，下面讓我們來看看2016的腫瘤研究都有哪些進展吧。

2016年1月8日，索爾克研究所的科學家發現了多形性成膠質細胞瘤細胞能夠快速增殖的機理，并且將此作為癌癥治療的靶點。研究結果發表在《Science Advances》上。

1月11日，腫瘤學期刊Oncogene 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院與上海交通大學醫學院健康科學研究所孫宇研究組的研究成果“SFRP2 augments WNT16B signaling to promote therapeutic resistance in the damaged tumor microenvironment“，揭示Wnt信號通路在腫瘤耐藥性形成過程中的核心地位和分子機制，并超越了過往人們對于SFRP2這一分子在很多癌型中對Wnt通路拮抗作用的傳統認識。

2月1日，中國科大合肥微尺度物質科學國家實驗室與安徽細胞動力學與化學生物學省級實驗室等單位的研究人員通力合作，成功地揭示了一個調控真核細胞染色體穩定性的CDK1-TIP60-Aurora B信號軸，并詳盡地闡明了蛋白質磷酸化與乙酰化修飾動態調控Aurora B激酶活性的新機制，將為腫瘤的干預提供新的切入點。相關研究論文在線發表在期刊《自然—化學生物學》雜志上。

2月12日，美國韋克福里斯特浸信醫學中心的研究人員開發出一種新技術，即用構成所有生物的單位——核酸的形式來檢測疾病的生物標志物。這項概念驗證性研究在線發表在《納米快報》雜志上。

2月17日，中國科學院深圳技術研究院王懷雨課題組和喻學鋒課題組、香港城市大學教授朱劍豪合作，以金納米棒為基礎制備了一種新型生物探針，通過檢測患者血清可實現腫瘤的快速診斷，相關論文Lactose-Functionalized Gold Nanorods for Sensitive and RapidSerological Diagnosis of Cancer 在線發表于美國化學協會刊物ACS Applied Materials & Interfaces。

3月3日，一項研究指出腫瘤新抗原（tumor neoantigens）能幫助醫師們了解癌癥患者對癌癥免疫療法的應答情況，這將為實現個體化癌癥治療鋪平道路。研究成果公布在《Science》雜志上。

3月17日，學術期刊《自然》（Nature）在線發表了中國科學院許琛琦研究組和李伯良研究組的合作研究成果《通過調節膽固醇代謝增強CD8+T細胞的抗腫瘤反應》。該成果發現“代謝檢查點”可以調控T細胞的抗腫瘤活性，鑒定了腫瘤免疫治療的新靶點——膽固醇酯化酶ACAT1以及相應的小分子藥物前體，為開發新的腫瘤免疫治療方法奠定了基礎。

4月8日，亞伯達大學醫學與牙科學院的兒科學教授和研究員Richard Lehner研究了腫瘤細胞如何通過清除極低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）生長，這兩種脂蛋白通常被成為“壞膽固醇”，可以利用什么機制來減少惡性腫瘤細胞的生長，發現了肥胖與癌癥之間的關系，研究結果發表在《細胞報告》中。

4月25日，學術期刊Oncogene 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院時玉舫研究組題為Type I Interferons Exert Anti-tumor Effect via Reversing Immunosuppression Mediated by Mesenchymal Stromal Cells 的研究成果，揭示了I型干擾素腫瘤免疫治療作用的新機制。

5月10日，中國醫學科學院黃波團隊發現，包裹化療藥物的腫瘤細胞來源的微顆粒（一種100-1000納米的囊泡）能夠有效的逆轉腫瘤再生細胞的耐藥性，為目前克服臨床腫瘤耐藥性提供了潛在手段，并為腫瘤生物治療開辟了新途徑，相關研究結果以題為“Reversing drug resistance of soft tumor-repopulating cells by tumor cell-derived chemotherapeutic microparticles”在Cell Research雜志在線刊出。

5月16日，上海交通大學基礎醫學院生化與分子細胞生物學系易靜研究組在一項研究中，揭示了煙草化合物誘導氧化應激促進腫瘤發生和發展的原因。研究認為，吸煙誘發癌變和促進癌癥發展的原因在于煙草成分損傷DNA并帶來基因突變。相關成果發表于《癌基因》雜志。

5月底，中國科學院合肥物質科學研究院強磁場科學中心張欣課題組與陸輕鈾課題組，以及中科院大連化學物理研究所的李國輝課題組等合作，在磁場抑制腫瘤細胞生長機制以及磁場聯合化療藥物抑制腫瘤細胞生長方面的研究取得系列進展，這幾項研究從實驗上證明了穩態磁場以及穩態磁場聯合化療藥物在腫瘤治療方面的潛在應用。相關文章分別發表在Oncotarget、Bioelectrochemistry 和Science Bulletin 等雜志上。

6月2日，中國科學院近代物理所的研究團隊發現，電離輻射誘導miR-449a表達，過表達miR-449a增強前列腺癌細胞的電離輻射敏感性。揭示miR-449a增強腫瘤細胞輻射敏感性的新機制。相關成果發表在Nature子刊《Scientific Reports 》上。

6月23日，研究人員在發表于《Nature Communications》的一項研究中揭示了兩個分子的結合力是如何幫助癌細胞在發生轉移時生存下來的，為抗腫瘤藥物的研發提供了新方向。

7月5日，研究人員發現基因的變異可以影響免疫系統進而導致腸道內在同一時間發生多個腫瘤，并指出了解清楚該腫瘤的發生與發展可以促進腫瘤的靶向治療。研究成果發表在《Nature Communications》。

7月7日，Wistar研究所的科學家們在腫瘤細胞的線粒體中發現了一種特殊的蛋白質網狀結構，它對于維持線粒體清除功能是*的，不僅可以使腫瘤細胞增殖，還會使腫瘤細胞具有移動并侵襲遠處器官的能力。在明白了個中關系之后，Wistar研究所的科學家們能夠通過關閉網狀結構中的單個亞基大大降低癌細胞生長和擴散的能力，這是一種吸引力的新型靶向治療方法。該研究結果發表在PLoS  Biology雜志上。

7月10日，蘇州大學劉莊教授課題組設計一個*的多功能智能納米載藥系統，不僅對腫瘤微環境中的H+和H2O2敏感，還能改善乏氧的腫瘤微環境從而提高治療效果。相關成果發表在《Advanced Materials》上。

7月13日，學術期刊Bioinformatics在線發表了中國科學院上海生命科學研究院計算生物學研究所李亦學研究組的研究論文cisASE: A likelihood-based method for detecting putative cis-regulated allele-specific expression in RNA sequencing data。該工作開發了一個針對腫瘤基因組的等位基因特異性表達（ASE）鑒定新算法cisASE。

8月3日，學術期刊《自然-通訊》（Nature Communication）在線發表了上海生命科學研究院研究組與美國MD Anderson癌癥中心Zhimin Lu研究組的合作論文：PKM2 dephosphorylation by Cdc2 promotes the Warburg effect and tumorigenesis。該研究發現細胞周期調節因子Cdc2可通過去磷酸化糖酵解關鍵酶PKM2參與腫瘤細胞代謝調控。

8月30日，微生物研究所高福研究團隊通過對avelumab抗體與PD-1競爭結合PD-L1機制的分析，發現avelumab主要通過其重鏈的CDR2與PD-L1的F和G 折疊片結合來競爭PD-1與PD-L1的相互作用，其在PD-L1上的結合區域與PD-1與PD-L1相互作用區域部分重疊。研究揭示了PD-L1靶向性腫瘤治療抗體的作用機制。研究成果發表在《細胞研究》（Cell Research）雜志上，對設計和改造PD-L1靶向性抗體藥物或小分子藥物具有重要的指導意義。

9月19日，來自美國麻省理工學院和以色列特拉維夫大學的科學家們合作發明了一種使用小分子RNA的基因療法，有望阻止ru腺癌細胞轉移，這項成果發表在了Nature子刊《Nature Communications》上。

9月26日，日本岡山大學宣布，其研究人員發現癌癥干細胞不僅是癌細胞產生的根源，還能分化為血管內皮細胞等細胞，進而形成腫瘤血管。這一發現有助人們了解腫瘤血管的形成機制，并研發新的抗癌藥。相關研究成果發表在美國《癌癥研究》雜志上。

9月30日，Wistar研究所的研究顯示，在各種腫瘤中，雌激素信號的免疫抑制效應都起到了關鍵作用。這一發現將會對將會對將雌激素拮抗藥物加入腫瘤免疫療法中提供理論支持。研究結果發表在了Cancer Discovery上。

10月20日，尚永豐院士在天津醫科大學的課題組對FOX蛋白家族的轉錄因子FOXK2進行了系統的功能和調控機制研究，揭示了其在ru腺癌發生中的角色及潛在的抑癌作用。其成果發表于近期的Cell子刊《Cancer Cell》上。

10月27日，加州大學圣地亞哥分校（UCSD）的研究者們發表在Cell子刊《Cancer Cell》，研究表明，AML癌細胞表達的一種細胞表面蛋白CD98具有促進癌變的作用，而CD98的抗體IGN523則能夠遏制AML癌細胞在體外和小鼠體內的生長。

11月1日，美國羅格斯新澤西州立大學Wenwei Hu教授和Zhaohui Feng教授的研究團隊發現，Bcl-2相關抗凋亡基因（BAG）家族蛋白BAG5和BAG2可阻止泛素連接酶與突變型p53的結合，從而賦予后者在癌細胞中*的穩定性。這一成果發表于Nature出版集團刊物《Cell Discovery》上。

11月2日，Nature雜志發表了一篇題為“Single-cell RNA-seq supports a developmental hierarchy in human oligodendroglioma”的文章，由麻省總醫院（MGH）和麻省理工學院及哈佛大學研究所的調查員領導的小組，識別癌癥干細胞及其在人類腦腫瘤樣本中的分化后代。

11月11日，比利時開光實驗室（Belgian Switch Laboratory, VIB/KU Leuven）揭示出一種新的定制分子通過淀粉樣蛋白形成機制，抑制一種經良好驗證過的癌癥促進物。這項研究證實淀粉樣蛋白結構能夠被用來合理地開發一種新類型的能夠抵抗一系列疾病的生物技術分子。相關研究結果發表在Science期刊上。

11月14日，《癌細胞》雜志發表了中國醫學科學院院長曹雪濤院士與博士生劉洋的《腫瘤轉移前微環境的特征與作用》綜述性文章，該文章評述了腫瘤轉移前微環境的形成機制、組成特征及其促腫瘤轉移的過程，嘗試性地提出腫瘤轉移前微環境的六大特征，并對該領域臨床應用及未來研究方向進行了展望。

11月11日，上海交通大學青年教師王義平博士作為*作者和共同通信作者在Molecular Cell雜志上發表了他的研究論文，該研究發現了精氨酸甲基化酶CARM1可以對蘋果酸脫氫酶MDH1進行甲基化修飾并降低其活性，進而抑制胰腺癌細胞的谷氨酰胺代謝過程。這個發現揭示了腫瘤細胞代謝新的調控特征，對腫瘤代謝調控的臨床應用具有重要的指導意義。

11月15日，發表在Immunity雜志上的兩個獨立研究中，科學家描述了與可能是潛在生物標志物或治療靶標的正常組織相比，人的結腸和肺腫瘤內的調節性T細胞表達分子的不同特征。兩組研究人員希望使用他們所了解的關于腫瘤部位中調節性T細胞的*性質，以改善癌癥免疫療法，刺激免疫細胞攻擊癌細胞的藥物。

11月25日，《Nature Communications》發表了一篇題為“
5-Hydroxymethylcytosine localizes to enhancer elements and is associated with survival in glioblastoma patients“的文章，研究人員打破新的領域，分析膠質母細胞瘤中的DNA修飾。這是*次描述膠質母細胞瘤基因組中5hmC分布及其與患者存活的關系的研究。

攻克腫瘤治療之路漫漫兮，但科學家們沒有停止前行的腳步，他們依然奮斗在科學研究的前沿，2016年腫瘤研究已經取得一些突破性的進展，相信在2017年，科學家們仍會給我們帶來接踵而至的好消息。

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