12月19日由國家兒童衛生系統領導的研究小組報告稱，在新生兒中發育的大腦具有一定類型的不成熟祖細胞，其可以擴增和誘導以代替腦損傷的細胞。在早期腦損傷的臨床模型中，沉默調節蛋白Sirt1在由內源性祖細胞再生神經膠質細胞中的缺氧相關性腦損傷后發揮關鍵作用。
國家兒童神經科學研究中心主任Vittorio Gallo博士說：“這不是治愈，而是為了再生丟失的物質”。*步是鑒定能夠再生損失的細胞，然后擴大其相關的內源性細胞增值。膠質祖細胞占總腦細胞的百分比為4到5。考慮到大腦由數十億個細胞組成，這是一個相當大的數量，優點是這些祖細胞已經存在，沒有要求通過血腦屏障，zui終他們將分化成少突膠質細胞白質和成熟的膠質，而這正是我們想要他們做的。
研究小組發現Sirt1是一種新型的基礎少突膠質細胞祖細胞（OPC）增殖和新生兒白質缺氧反應的重要調節因子。兒童神經科學研究中心研究副教授Li-Jin Chew博士說“我們還闡明了Sirt1靶向Cdk2信號通路的其他個體成員的機制，通過調節它們的脫乙酰化、復合物形成和E2F1釋放，驅動Cdk2介導的OPC增殖”。
在新生兒中缺氧誘導的腦損傷引發祖細胞的自發擴增，但也導致成熟少突膠質細胞的缺乏。在體外和體內抑制Sirt1表達，顯示其脫乙酰酶活性的喪失防止OPC在缺氧中的增殖，同時促進少突膠質細胞成熟，這強調了Sirt1活性在維持這兩個過程之間的微妙平衡的重要性。
Gallo補充說：“這個誘人的發現--在新生兒缺氧的小鼠模型的研究工作的結果暗示了減少大多數preemies經歷的發育遲緩的前景”。Gallo說：“根據疾病控制和預防中心，懷孕第37周之前，在美國出生的嬰兒中約有1/10是早產兒”。與早產相關的腦損傷，包括白質損傷--可能有的認知和行為缺陷，超過50％的嬰兒存活到早產，而其他存活的需要特殊教育、行為干預和藥物治療。
時間是至關重要的，因為Sirt1在某個地方（白質）和在特定時間（未成熟的大腦繼續發育）發揮有益的作用。他說：“我們在新生兒腦損傷后的*周內看到zui大的Sirt1表達和活性，有一個非常狹窄的窗口，利用放大祖細胞群體的刺激，并靶向這個特定的分子進行修復”。
研究小組報告，Sirt1是腺嘌呤二核苷酸依賴的III類組蛋白脫乙酰酶，已知涉及正常細胞發育、衰老、炎癥反應、能量代謝和熱量限制。其活性可以通過抑制sirtuin蛋白的現成藥物sirtinol調節。這項發現指出新生兒彌漫性白質損傷的治療性干預的潛力。
Gallo說：“理想情況下，我們希望能夠通過設計干細胞的策略來促進細胞的及時再生”。