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華中科技大長江學者發表老年癡呆重要成果
點擊次數：374 發布時間：2016-6-18
阿爾茨海默癥（AD）是一種進程性的神經退行性疾病，俗稱為老年癡呆癥。阿爾茨海默氏癥患者的認知和記憶功能會不斷惡化，極大的影響其日常生活能力。不過，人們還不了解AD患者記憶力減退的具體機制。
華中科技大學同濟醫學院的科學家們對此進行了深入研究。六月十三日他們在美國國家*院刊PNAS雜志上發表文章，揭示了tau蛋白累積誘導突觸損傷和記憶缺陷的分子機制。文章的通訊作者是華中科技大學同濟醫學院的王建枝（Jian-Zhi Wang）教授。
Tau蛋白在神經元內聚集是散發性阿爾茨海默癥（AD）的一大標志。研究人員發現，tau累積會引起顯著的CREB去磷酸化，使這種重要的記憶相關蛋白失活。進一步研究顯示，tau蛋白異常累積激活了calcineurin，進而導致CREB去磷酸化。抑制calcineurin可以減弱tau誘導的CREB失活，有效改善突觸和記憶功能。這項研究不僅揭示了AD記憶缺陷背后的新機制，還提供了一個挽救tau病變的潛在治療靶標。
阿爾茨海默癥的藥物研發就像是臨床試驗的百慕大，近二十年來已經有一百二十多項臨床試驗在此折戟沉沙。寥寥幾個得到批準的治療藥物只能暫時緩解疾病癥狀（比如失憶），沒有任何一種藥物能夠阻斷疾病的進程。令人欣慰的是，阿爾茨海默科學家年會傳來了好消息，兩項備受矚目的臨床試驗獲得了激動人心的結果。（更多信息請參見：重大進展：阿爾茨海默癥治療迎來曙光）
Edaravone（*）是一種自由基清除劑，被用于治療急性缺血性中風。第三軍醫大學和南澳大學的研究人員發現，Edaravone能夠通過靶標多個發病通路，預防和治療阿爾茨海默癥。（更多信息請參見：第三軍醫大PNAS發表老年癡呆重要成果）
年齡是阿爾茨海默癥中zui大的風險因子，β淀粉樣蛋白會隨著年齡增長而不斷累積。β淀粉樣蛋白是淀粉樣蛋白前體（APP）剪切生成的，但人們一直不清楚衰老與APP加工之間的關系。Emory大學、首都醫科大學和同濟大學的科學家們zui近揭示了將衰老與APP加工關聯起來的分子機制，這一成果發表在Nature Communications雜志上。（更多信息請參見：中外學者Nature子刊發表阿爾茨海默癥新成果）
王建枝教授，*長江學者獎勵計劃特聘教授，國家杰出青年科學基金獲得者、國家教學名師、全國師德標兵、全國科技工作者、華中科技大學伯樂獎、研究生zui喜愛導師獎獲得者，*神經系統重大疾病重點實驗室主任，*神經系統重大疾病創新團隊牽頭人，國家重點學科病理學與病理學學科負責人。現為華中科技大學教授，博士生導師，兼任同濟醫學院基礎醫學院副院長，病理學系主任，中國病理學會副理事長，湖北省暨武漢市病理學會理事長等。1978年同濟醫學院臨床醫學專業畢業后留校任生物化學教師，1992年獲意大利*獎學金在Siena大學作訪問學者，1993年-1996年在美國紐約大學基礎研究所從事博士后研究，1996年回母校病理學系工作至今。