近期，研究人員發現，參與胚胎發育期間血管形成和腫瘤生長的一個基因，也能誘導腫瘤發展過程中的免疫抑制。

二十多年前，研究人員發現，一個基因——稱為分化抑制因子1（Id1）——通常存在于胚胎中，也存在于癌癥患者中并促進腫瘤的進展。本研究揭示了Id1發揮作用的另一種方式，劫持免疫細胞發育中的正常通路、干擾整個免疫系統、開始于骨髓中。如果沒有足夠的免疫細胞，身體就不能對抗腫瘤，相反，癌癥就能夠生長、傳播和發展。

靶定Id1，給我們提供了一種可能，可恢復總體免疫功能。當免疫系統起作用時，治療選擇就更加豐富。由于發病率和死亡率增加與晚期轉移性癌癥相關聯，因此就迫切需要了解前轉移的免疫抑制機制（像那些由Id1驅動的機制）是如何起作用的。

研究人員發現，一個被稱為轉化生長因子β（TGFβ）的腫瘤分泌蛋白，可促進Id1的活化。然后，該基因引發一連串反應，改變免疫細胞的方向，轉向下一條新的途徑，這條通路可大量生產成熟的抑制細胞，抑制免疫系統進行有效防御的能力，并使得使腫瘤的生長和擴散有增無減。

通常情況下，除了免疫細胞類型，骨髓還產生樹突狀細胞，它們能夠阻止腫瘤的生長和擴散。但是當TGF-β被腫瘤釋放，并且Id1是上調的時候，樹突狀細胞的正常生成被中斷，而另一部分的免疫細胞——可抑制免疫系統，被形成。

這些免疫細胞，稱為髓源性抑制細胞，可使腫瘤更容易滋長和蔓延。研究人員在晚期黑色素瘤患者中證實了這一發現，這些患者有增加的TGF-β血漿水平和更高的髓外周血細胞Id1水平。

靶定Id1可能提供一種三管齊下的治療方法，這首先會減少腫瘤本身的轉移潛能，然后降低腫瘤形成新血管的能力，這個過程被稱為血管生成，zui終恢復患者的免疫功能。