肥胖癥與代謝紊亂、低水平炎癥和腸道菌群改變有關。研究發現，特異性去除腸道上皮細胞的MyD88，能夠一定程度上防護膳食引起的肥胖癥、糖尿病和炎癥。這一重要發現說明腸道免疫系統在能量代謝調控中起到了重要的作用，也為肥胖癥和二型糖尿病的治療提供了新的靶標。

研究表明，失活腸道免疫系統的一部分（MyD88），能幫助人們減輕體重和延緩二型糖尿病的發展。

髓樣分化因子MyD88(Myeloid differentiation factor88)是TLR信號通路中的一個關鍵分子，在天然免疫系統中具有重要作用。研究發現，在腸道上皮細胞中特異性失活MyD88能夠改變免疫應答，減輕食用大量脂肪誘發的糖尿病，限制脂肪組織的發展，減少肥胖帶來的有害炎癥，增強腸道的屏障功能，限制不適當的細菌成分從腸道進入機體。

對已經患有肥胖癥和糖尿病的實驗動物進行了研究。值得注意的是，免疫系統的改變也能夠減輕這些動物的體重并起到一定的治療效果。

研究顯示，腸道缺乏MyD88的小鼠能消耗更多的能量，因此不容易發展成肥胖癥。令人驚訝的是，將這些小鼠的腸道菌移植給無菌小鼠，也能幫助無菌小鼠抵御與膳食脂肪有關的肥胖癥和糖尿病。

研究指出，在機體攝取脂肪時，腸道免疫系統在脂肪儲存中起到了重要的調控作用，而且改變了腸道菌的組成。

這項研究進一步展現了腸道菌與肥胖癥之間的關聯。研究表明，腸道上皮細胞的MyD88是一個感受器，能夠根據營養狀態改變機體的代謝。人們可以在此基礎上，利用腸道免疫系統中的蛋白對肥胖癥和二型糖尿病進行治療。