減數分裂過程中，性母細胞主動產生大量DNA雙鏈斷裂（double-strand break, DSB），以起始同源重組，形成交叉結，確保同源染色體均等分離。但是，同源重組并不是*DSB修復方式，其他非修復途徑如非同源末端連接（non-homologous end joining, NHEJ），也能夠參與DSB修復。如何保障同源重組，避免減數分裂DSB通過其他非的途徑進行修復？目前人們對于這一問題的認識還非常有限。

　　中國科學院遺傳與發育生物學研究所程祝寬研究組發現RAD1參與水稻減數分裂DSB修復。RAD1突變導致減數分裂細胞中出現非同源染色體間的黏連和染色體碎片。進一步研究表明RAD1突變引起的染色體黏連不依賴于DMC1的功能，而是大部分來源于KU70介導的NHEJ途徑。RAD1能夠與RAD9和HUS1相互作用，形成9-1-1復合體，共同參與保障水稻減數分裂同源重組。該研究揭示了RAD1在植物減數分裂中的功能，為深入理解同源重組保障機制奠定了基礎。

　　該研究結果于8月10日在線發表于《植物生理學》（Plant Physiology）（DOI: 10.1104/pp.16.00831），程祝寬研究組博士研究生胡青、助理研究員唐丁和博士后王洪俊為該論文的共同*作者。該項工作受到國家自然科學基金委員會項目的資助。

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