醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)和免疫學(xué)系研究人員在一項新研究中發(fā)現(xiàn)一種機制可在嗜酸性粒細(xì)胞進(jìn)入到血液肆虐之前推動它們走向死亡。這一研究發(fā)現(xiàn)是科學(xué)界對免疫系統(tǒng)認(rèn)識的一次重大突破，提出一些強而有力的、針對哮喘等嗜酸性粒細(xì)胞疾病的新療法。

免疫系統(tǒng)是一把shuangren劍。雖然它的主要作用是對抗感染，但當(dāng)它過度活躍時會導(dǎo)致過敏和自身免疫性疾病等問題。例如，負(fù)責(zé)抗寄生蟲的免疫系統(tǒng)部分是通過釋放稱作為嗜酸性粒細(xì)胞的白血細(xì)胞進(jìn)入到血液中來發(fā)揮作用。而嗜酸性粒細(xì)胞水平增高也可導(dǎo)致包括大多數(shù)形式哮喘在內(nèi)的過敏反應(yīng)、胃腸疾病、血液病以及癌癥。

現(xiàn)在，研究人員說：“我們發(fā)現(xiàn)了一條重要的、殺死嗜酸性粒細(xì)胞的強有力信號通路，我們獲得的這一基礎(chǔ)知識或有一天會促成更大的成果以及治療。”
身體內(nèi)的拔河比賽

健康人血液中的嗜酸性粒細(xì)胞水平相對較低，只占循環(huán)白血細(xì)胞的2-5%。但在嗜酸性粒細(xì)胞疾病中，一種叫做IL-5的信號蛋白會觸發(fā)嗜酸性粒細(xì)胞從生成它們的骨髓中涌出，進(jìn)入到血液，并通過血液運送到各個器官。近期研究人員以IL-5作為哮喘藥物的新靶點進(jìn)行了調(diào)查，其中一些哮喘藥物在試驗中已證實有效。

通過分析小鼠骨髓，研究人員發(fā)現(xiàn)IL-5引起的嗜酸性粒細(xì)胞擴增實際是調(diào)控細(xì)胞生命周期的一個廣泛機制的組成部分。當(dāng)IL-5命令嗜酸性粒細(xì)胞擴增和進(jìn)入血流之時，稱之為成對免疫球蛋白樣受體A(paired immunoglobulin-like receptor A, PIR-­A)的一種細(xì)胞受體，向嗜酸性粒細(xì)胞下達(dá)了死亡命令。因此嗜酸性粒細(xì)胞處在IL-5傳送的存活信號和PIR-A傳遞的死亡命令間持續(xù)的“拔河比賽”之中。

盡管PIR-A的死亡命令占優(yōu)勢，但它卻從未執(zhí)行。嗜酸性粒細(xì)胞表達(dá)了另一個與PIR-A非常相似，可抑制PIR-A作用的受體：PIR-B。為了讓PIR-A能夠執(zhí)行對細(xì)胞的死亡命令，必須要關(guān)閉PIR-B。

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