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上海酶聯生物研究所
上海酶聯生物研究所
閱讀：172發布時間：2012-8-16
完好的*代謝平衡，有助于維持造血干細胞和多向祖細胞（HSPC）處于靜息狀態。負責跨細胞膜轉運*的三磷酸腺苷結合盒轉運因子ABCA1和ABCG1缺陷，可導致小鼠細胞*流出途徑障礙。
這樣的小鼠，顯示出HSPC動員和髓外造血的急劇增加。髓外造血的急劇增加，是由于脾巨噬細胞和樹突狀細胞產生的IL-2誘導血清G-CSF水平上升所造成的。
髓外造血的增加，促使骨髓造血譜系的分化決定向粒細胞，而不是向巨噬細胞的分化方向傾斜。這損害了對成骨細胞的支持，并導致間質祖細胞產生Cxcl12/SDF-1因子的減少。
在Abca1-/-Abcg1-/-和ApoE-/ - 小鼠和FLT3-ITD突變介導的骨髓增生性腫瘤小鼠模型中，HSPC的強烈動員和髓外造血可被增高的高密度脂蛋白水平所逆轉。FLT3（Fms-like tyrosine kinase, FMS樣的*激酶3）屬于III型受體*激酶（receptor tyrosine kinase III, RTK III）家族成員，近年來，許多大樣本研究已經證實FLT3的激活突變在AML的發生及疾病的進展中起到十分重要的病理作用。
本研究的數據確定，*流出途徑對HSPC動員具有控制作用。這可能轉化為動脈粥樣硬化和血液系統惡性腫瘤的治療策略。
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