免疫細胞膜表面整合素CD11b能通過一系列信號.轉導機制促進天然免疫分子的泛素化蛋白降解，從而負向調節天然免疫應答中免疫細胞產生炎癥性細胞因子與干擾素，反饋抑制了免疫反應與炎癥發生
新一期出版的學術期刊《自然—免疫學》雜志發表了*院士、醫學免疫學國家重點實驗室主任、第二軍醫大學免疫學研究所所長曹雪濤研究小組在免疫識別與免疫調控研究領域的成果。該研究小組發現，免疫細胞膜表面整合素CD11b能夠通過一系列信號轉導機制促進天然免疫分子的泛素化蛋白降解，從而負向調節天然免疫應答中免疫細胞產生炎癥性細胞因子與干擾素，反饋抑制了免疫反應與炎癥發生，避免病原體感染過程中免疫應答與炎癥反應過度發生造成機體組織的損害，從而維持機體內環境穩定與健康。
同期《自然—免疫學》為此論文配發了由哈佛大學教授Luster撰寫的專題評論。評論認為該研究為人們深入認識機體如何適度控制病原體入侵之后所誘發的炎癥反應的發生發展提出了新的機制，為天然免疫與炎癥反應的負向調控機制深入研究打開了新的窗口，提出的靶向抑制整合素CD11b及其觸發的信號通路將為防治自身免疫性疾病和炎癥性疾病的藥物設計提供新的思路。這是繼兩個月前該雜志發表曹雪濤等發現免疫細胞感知病原物入侵并啟動免疫反應的新分子機制研究結果后，再次刊登該研究小組的論文。
病毒、細菌等致病性病原微生物一旦入侵機體，將迅速啟動機體天然免疫應答反應并觸發炎癥性反應。令免疫學家感興趣的是，機體免疫系統如何在有效啟動天然免疫應答效應以清除病原微生物的同時，又通過何種分子機制避免炎癥性反應的過度發生以減輕病原微生物入侵對機體組織的損害？
在國家自然科學基金和“973”項目的資助下，曹雪濤與韓超峰博士等發現，整合素CD11b基因缺失小鼠一旦感染細菌，將產生大量的炎癥性細胞因子與干擾素而易于死亡；進一步研究表明，病原體感染可以激活巨噬細胞、樹突狀細胞等免疫細胞表面的CD11b分子，然后CD11b分子向免疫細胞內觸發了一系列信號轉導，導致兩個重要的天然免疫分子MyD88和TRIF的磷酸化，并促進了E3泛素化連接酶對這兩種磷酸化免疫分子的蛋白降解，從而抑制了免疫細胞炎癥性信號通路的發生并適度控制了炎癥性細胞因子的產生，由此，整合素CD11b分子能通過介導不同信號轉導通路的交叉調控而參與免疫應答與炎癥發生的反饋抑制。該結果提示，整合素CD11b分子的異常可能與炎癥性疾病的發生發展有關，進一步尋找選擇性地激活整合素CD11b分子的藥物將有可能利于炎癥性自身免疫性疾病等的預防與治療。
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