衰老是一個基本的生物學現象，在人口老齡化日趨嚴重的情況下，對其調控機制的研究顯得極為重要。在發育和衰老過程中，表觀遺傳學調控被認為可能起到重要作用，但是長久以來這方面的證據一直很少，具體作用機理還不清楚。新研究中發現組蛋白H3H27me2/3去甲基酶UTX-1/UTX對衰老發揮了重要的調控作用。
新研究中，研究人員通過生物化學、分子生物學、遺傳學和系統生物學相結合的方法，證實組蛋白H3H27me2/3去甲基酶UTX-1/UTX對衰老發揮了重要的調控作用。在秀麗線蟲中，該基因的雜合突變體及野生型的RNAi敲降后都能極大的延長線蟲壽命，使其抗逆性也大大加強。遺傳學分析發現其功能依賴于胰島素樣信號通路。
雜合突變或敲降后的機體內胰島素樣信號通路的一部分受體和激酶處于較高的抑制性標記H3H27me3修飾狀態，從而引起表達量的降低，抑制了衰老信號的傳遞，zui終導致控制壽命的重要轉錄因子DAF-16功能的增強，從而延緩了衰老。這種通過重新建立組蛋白修飾模式的作用方式揭示了細胞的重編程在抑制衰老過程中的重要作用，并提示其作用機制在哺乳動物細胞中同樣存在。
該研究說明通過體細胞發揮功能的組蛋白修飾基因對衰老這一重要生物學過程的調控作用，加深了對表觀遺傳功能的認識，并為新型抗衰老藥物的研發提供了潛在的靶點。
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