帕金森氏病（Parkinson's Disease, PD）是一種常見于中老年人中發病的神經退行性疾病，它通常與大腦黑質區域多巴胺神經元的功能退化及死亡相關。同時，在PD病人的腦中通常可以發現一些稱為路易氏體（Lewy body）的包涵體，這些結構被認為是PD形成的病理學標志。但是對于包涵體的形成與神經元死亡之間的關系以及包涵體的形成機制一直存在爭議。
*生物物理研究所王志珍院士領導的研究小組與焦仁杰研究員課題組合作利用果蠅的PD模型進行研究，發現組蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）在帕金森氏病發生過程中起關鍵調節作用。在果蠅PD模型中把HDAC6基因進行缺失突變之后，PD癥狀包括多巴胺神經元死亡、視網膜退變和運動障礙都顯著加重。同時標志性的包涵體由于HDAC6的缺失而顯著減少，可溶性的寡聚體卻明顯增多。
他們的研究結果表明，HDAC6對PD病的發生具有顯著的抑制作用，同時揭示了包涵體對PD的保護作用而寡聚體才是真正的致病原因。這一發現為人類PD病的預防和治療提供了新的潛在靶點。這一研究成果將在7月1日出版的《分子細胞生物學》（Molecular Biology of the Cell）期刊上發表，他們的論文被該期刊評為The paper of the year，美國細胞生物學會的InCytes將會有專門新聞報道。為此，Communicative and Integrative Biology期刊的主編Frantisek Baluska教授還專門邀請王志珍院士和焦仁杰研究員為該期刊撰寫review文章。
