近日，來自法國巴斯德研究所的研究人員在學(xué)術(shù)期刊science發(fā)表了一項研究進展，他們發(fā)現(xiàn)人體內(nèi)共生菌群能夠調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)平衡，揭示了共生菌群缺失導(dǎo)致過敏反應(yīng)產(chǎn)生的具體機制。
人體內(nèi)棲息著幾十億個共生細菌，每個人體內(nèi)共生細菌的多樣性都不相同。共生細菌在人體許多生理學(xué)過程和機制中發(fā)揮重要作用，例如食物消化，維生素合成以及宿主防御過程。有研究已經(jīng)證明在生命早期共生細菌發(fā)生變化或缺失會促進2型免疫和過敏炎癥反應(yīng)的發(fā)生，雖然共生菌群是誘導(dǎo)小腸Th17細胞和Treg細胞的強力誘導(dǎo)因素，但其調(diào)節(jié)2型免疫反應(yīng)的機制一直不清楚。
在免疫系統(tǒng)在防御外來病原體的過程中會產(chǎn)生多種類型的免疫應(yīng)答，細菌及真菌的出現(xiàn)會引起"3型"細胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答，這些免疫細胞可以通過吞噬作用殺死入侵的細菌和真菌。但當觸發(fā)機體感染的病原體非常大以至于"3型"細胞不能應(yīng)對，機體就會激活2型細胞清除病原體，同時導(dǎo)致過敏反應(yīng)產(chǎn)生。
在該項研究中，研究人員利用小鼠進行研究發(fā)現(xiàn)菌群誘導(dǎo)的Treg細胞能夠表達核激素受體RORγt。當缺少RORγt陽性的Treg細胞，Th2驅(qū)動的對抗蠕蟲的免疫防御應(yīng)答更為有效，但與此同時，Th2相關(guān)的病理反應(yīng)也得到放大。因此，研究人員提出共生菌群能夠通過誘導(dǎo)3型RORγt陽性Treg細胞和Th17細胞產(chǎn)生調(diào)節(jié)2型免疫應(yīng)答。
綜上所述，這項研究揭示了共生菌群失衡觸發(fā)過度的2型免疫應(yīng)答導(dǎo)致過敏反應(yīng)產(chǎn)生的機制。這為過敏性疾病的治療提供了重要理論基礎(chǔ)。
