生物通報道  當心臟無法泵出足夠的血液來滿足身體需要時就會發生心力衰竭（Heart failure）。心力衰竭是一種非常常見的疾病，在美國約有600萬人受累，然而當前的治療無法充分有效地改善健康及預防死亡。發表在8月1日《細胞》（Cell）雜志上的一項新研究，揭示了一個稱作為bromodomain and extraterminal domain （BET）的分子家族，激活了導致心力衰竭的基因。該研究還證實，一種BET抑制藥能夠保護小鼠避免心力衰竭，從而為治療這一破壞性的疾病開啟了有前景的新途徑。
論文的資深作者、Dana-Farber 癌癥研究所和哈佛醫學院的James Bradner 說：“推動開發出新型的靶向治療藥物，迫切需要獲得關于心力衰竭生物學的新認識。我們的研究發現在朝著實現這一臨床需要的道路上取得了重大的進展，這對于心力衰竭患者而言是*的消息。”心力衰竭是一種可導致身體疲乏、呼吸短促、器官損傷和早期死亡的衰弱性疾病。它是由大量基因激活引起心臟壁增厚，形成瘢痕組織，損害器官正常泵血能力受損所導致。BET蛋白是一類表觀遺傳讀取因子（epigenetic reader），能夠識別DNA-蛋白質復合物上的特定標記，將基因激活蛋白吸引到這些位點，由此對基因活性具有極大的影響。Bradner和合作者們近期開發了一種有效的BET抑制劑JQ1，其顯示出潛在的抗癌治療前景。然而直到現在，也沒有知道BET蛋白在心臟功能中的作用。
為了解答這一問題，Bradner與研究資深作者、凱斯西儲大學醫學院和大學醫院病例醫療中心的Saptarsi Haldar合作，發現BET蛋白調控了心肌細胞的生長，激活了廣泛的心力衰竭相關蛋白。用JQ1治療心臟病小鼠模型，可抑制這一異常的基因活性模式，防止心臟壁增厚，瘢痕組織形成以及心臟收縮力衰竭。Haldar 說：“基于我們的研究發現，我們抱著*的積極性推動一種JQ1藥物類衍生物成為一類新的人類心力衰竭藥物。這些化合物將很快進入到臨床進行癌癥治療開發，我們期望它們也能夠很快發展成為心力衰竭治療。”          來源：生物通