2011年2月20日北京大學生命科學學院顧軍課題組在期刊《自然生物醫學》（Nature Cell Biology）在線發表論文“Klotho suppresses RIG-I-mediated senescence-associated inflammation”，揭示了衰老的炎癥機制及抗衰老蛋白是如何通過抑制炎癥反應來拮抗衰老的。

    衰老（Aging or Senesence）是指隨著年齡增加，生物機體各器官普遍逐漸出現退行性變化的一個過程。衰老有兩種不同的情況，一種是正常情況下出現的生理性衰老；另一種是疾病引起的病理性衰老。近年來大量研究表明炎癥作為細胞衰老及機體老化的伴隨反應，在維持和促進衰老及老化中起著重要的作用。然而一直以來科學家們對于衰老的炎癥機制卻了解得不是很清楚。

    在這篇文章中研究人員證實RIG-I/MAVS信號通路介導了衰老及老化的炎癥反應。在MAVS缺失的細胞和小鼠中，衰老和老化伴隨的炎癥反應明顯下降。在復制性衰老的細胞中干涉RIG-I，可以降低衰老的炎性反應并延緩細胞衰老的進程。進一步的研究發現抗衰老蛋白klotho是RIG-I的抑制因子，可以拮抗RIG-I誘導的衰老性炎癥反應。在klotho敲除的小鼠中，炎癥反應顯著增強。在復制性衰老細胞中表達外源的klotho，可以拮抗細胞衰老的進程。同時研究人員還發現隨著衰老的進程，RIG-I表達水平逐漸升高，而抗衰老蛋白klotho的水平逐漸降低。這一發現提示衰老是一個炎癥失衡的自然程序。隨著衰老的發生，細胞和機體逐漸向致炎過程傾斜，抑炎作用逐漸減弱，zui終導致衰老的慢性炎癥。從而很好的解釋了為什么衰老總是是伴隨炎癥反應這一自然現象。

來源：生物通