調節(jié)性T細胞（Treg）是抑制性T細胞的一種功能亞群，天然的Treg細胞于1995年由日本學者sakaguchi報道，它們約占外周血CD4+ T細胞數的5%-10%。近年來許多學者對Treg在腫瘤免疫方面大量的研究證實，肝癌、肺癌、卵巢癌、胃腸道腫瘤、乳腺癌、急慢性淋巴細胞白血病、惡性淋巴瘤、鼻咽癌等癌癥患者外周血或腫瘤局部Treg成分顯著增加，并通常暗示著不良的預后，然而科學家們對于其詳細機制卻不清楚。

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近日來自加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院的研究人員在乳腺癌模型小鼠中證實這些調節(jié)性T細胞可生成一種蛋白推動乳腺癌細胞發(fā)生轉移和擴散，從而顯著地提高了癌癥的死亡風險。新研究發(fā)現為乳腺癌的治療提供了新的理論依據和潛在靶點。相關研究成果公布于2月16日的《自然》（Nature）雜志網絡版上。

研究人員在乳腺癌模型小鼠中發(fā)現表達高水平炎性蛋白RANKL的小鼠更容易形成轉移性肺癌。當研究人員將合成的RANKL直接注入腫瘤中時觀察到了相同的促轉移現象。進一步的研究證實調節(jié)性T細胞是生成這些腫瘤中RANKL的主要來源。研究結果表明RANKL在調控性T細胞促進乳腺癌擴散中發(fā)揮了關鍵性的作用。

 “在這一研究中我們證實了RANKL水平增高可推動乳腺癌發(fā)生轉移，現在我們已開始致力于尋找在乳腺癌患者體內終止或抑制RANKL生成的途徑，”加州大學圣地亞哥分校基因調控與信號轉導實驗室以及莫爾斯癌癥研究中心（Moores Cancer Center）藥理學和病理學教授Michael Karin博士說道。

RANKL是已知與多種退行性骨病包括類風濕關節(jié)炎和骨轉移相關的因子。2010年6月，美國食品和藥物管理局（FDA）批準了*RANKL抑制劑用于對骨質疏松癥絕經后婦女的治療

 “當我們在小鼠中控制RANKL生成時，證實小鼠的癌癥擴散亦隨之減慢或終止，”Karin說：“下一階段我們將集中對阻斷RANKL生成的藥物進行研究以確定它們影響乳腺癌擴散的機制。”

目前也有一些其他的乳腺癌研究證實RANKL與人工*驅動的乳腺癌發(fā)生有關。根據婦女健康關懷研究（Women's Health Initiative）和百萬婦女研究（Million Women Study）的數據，利用*進行激素代替治療和避孕可顯著提高乳腺癌的發(fā)病風險。新研究發(fā)現表明阻斷RANKL的藥物或可有效地預防乳腺癌發(fā)生以及抑制乳腺癌的發(fā)展，從而為乳腺癌的治療提供了新的理論依據和潛在靶點。

來源：生物通