來自第二軍醫大學免疫學研究所、浙江大學醫學院和中國醫學*的研究成員在新研究中
探討了主要組織相容性復合物（MHC）Ⅱ類分子參與TLRs信號傳導通路的作用方式，證實MHCⅡ類分子可通過維持激酶Btk持續激活的方式參與調控TLR觸發的巨噬細胞天然免疫應答反應。相關研究論文于3月27日在線發表在期刊《自然免疫學》（Nature Immunity）上。

上海逸峰生物公司專業供應Elisa試劑盒，*，可免費提供代測服務，詳情請點擊

    Toll樣受體（TLRs）作為一種重要的模式識別受體,能夠識別病源微生物的結構組分和代謝產物，構成機體免疫*道防線。TLR信號轉導對天然免疫及獲得性免疫均具有重要的調節作用,揭示TLR信號轉導機制對于闡明機體免疫反應產生的機理、尋找免疫調節治療的新途徑具有重要意義。一直以來科學家們對TLRs觸發天然免疫應答反應的分子機制了解得并不是很清楚。

    在這篇論文中，研究人員探討了MHCⅡ類分子參與調控TLR觸發的巨噬細胞天然免疫應答反應的分子機制。他們在ELISA分析中證實MHC II類分子缺陷可下調巨噬細胞和樹突狀細胞中TLR信號激活的促炎細胞因子和I型干擾素表達，從而保護MHC II類分子缺陷的模型小鼠免于誘導的內毒素休克。在免疫印記分析中，研究人員發現MHCⅡ類分子缺陷抑制了TLR觸發的巨噬細胞中MyD88和TRIF依賴的有絲分裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPK），NK-κB，IRF3和IRF3激活。在進一步的實驗中，研究人員證實細胞內MHCⅡ類分子可通過輔刺激分子CD40與*激酶Btk相互作用，從而維持Btk激活，進而通過激活的Btk與銜接蛋白分子MyD88和TRIF相互作用，從而參與激活TLR觸發的巨噬細胞天然免疫應答反應。

    新研究*次揭示了MHCⅡ類分子在抗原呈遞功能之外，通過調控TLRs信號通路參與天然免疫反應的分子機制，新研究發現將幫助科學家們更深入地了解機體免疫反應發生的機理，并為尋找免疫調節治療新途徑指明了新方向。

來源：生物通