近日來自美國達納—法爾博癌癥研究所（Dana-Farber Cancer Institute）的科學家們在新研究中發現了腫瘤關鍵蛋白cyclin D1的新作用機制，這一研究發現為開發出的廣譜腫瘤放射性治療策略指明了新方向。相關研究論文發布在6月9日的《自然》（Nature）雜志上。

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“新研究發現表明靶向降低癌細胞中的cyclin D1水平，將有助于增加癌細胞對一些抗癌藥物及*的敏感性，”文章的資深作者、達納—法爾博癌癥研究所遺傳學教授Peter Sicinski說。

“這是研究人員證實細胞周期蛋白直接參與了DNA修復，”文章的首作者Siwanon Jirawatnotai博士說：“如果我們能夠據此開發出靶向性抑制cyclin D1的新策略，或將大大改善多種癌癥的治療效應。”

為了揭示cyclin D1在人類癌細胞中的詳細作用機制，Jirawatnotai在四種癌細胞中分離出cyclin D1蛋白，并篩查了與之發生相互作用的蛋白。通過一系列實驗，研究人員篩選出了132個互作蛋白，其中大部分與細胞周期調控相關。然而讓研究人員感到意外地是，他們發現cyclin D1結合到了一群DNA修復蛋白上，其中zui重要的就是RAD51蛋白。過去的研究證實RAD51蛋白在DNA損傷后的修復過程中發揮關鍵的作用。在隨后的試驗中，研究人員證實cyclin D1與RAD51一起被招募到了DNA的損傷位點。

“這是一個令我們感到驚喜的發現，”Jirawatnotai說：“研究結果表明除了細胞周期調控，cyclin D1還具有另一個功能即參與損傷DNA的修復，”在另一組實驗中， Jirawatnotai利用RNA干擾（RNAi）技術顯著降低癌細胞中的cyclin D1水平，他發現細胞的DNA修復能力與cyclin D1呈現了密切的相關性。在小鼠實驗中，研究人員證實相對于過表達cyclin D1的癌細胞，cyclin D1水平受到抑制的癌細胞注入小鼠體內后生成的腫瘤對放射更敏感。

一直以來，科學家們都認為cyclin D1主要的作用是促使癌細胞增殖。因而目前在臨床試驗中運用的cyclin D1靶向化合物都是針對性抑制癌細胞增殖。新研究結果表明靶向cyclin D1有可能能夠提高人類腫瘤對放射的敏感性。這一研究發現或將推動開發出更多的cyclin D1靶向藥物提高*效應。

來源：生物通