來自復旦大學生命科學學院，醫學院，以及美國加州大學圣地亞哥分校等處的研究人員發現通過調節人體內一種名叫PEPCK1的代謝酶可有效控制葡萄糖濃度。該項成果為糖尿病干預與治療帶來新的希望，這一研究成果公布在Molecular Cell雜志上。

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文章的通訊作者是復旦大學生物醫學研究院趙世民教授，其2000年獲美國普渡大學博士學位，2006年回國，主要從事代謝失調與疾病相關性的研究，在蛋白質乙酰化修飾、代謝中間產物調控細胞信號通路等方面取得了突破性進展，2009年以來在包括*雜志Science在內的*刊物發表多篇重要論文而引起國內外同行關注。文章*作者是蔣文卿博士。

科學家把人體內氨基酸等非葡萄糖營養物質轉化為葡萄糖的過程叫做糖異生，正常情況下人體會根據需要自動轉換葡萄糖，但是其中的具體分子機制，科學家們了解得并不十分清楚。

在這篇文章中，研究人員發現當PEPCK1正常工作時，人體會根據需要自動轉換葡萄糖，當人體器官需要葡萄糖時，PEPCK1刺激糖異生的發生；當人體血糖濃度偏高，PEPCK1自動與UBRS泛素鏈接酶結合，這對PEPCK1來說好比“自殺”，一旦鏈接完成，它將被人體自動降解，PEPCK1活性降低，則抑制了糖異生的發生，人體血糖也就隨之回落了，這說明PEPCK1可有效控制葡萄糖濃度。

研究人員分析認為，一旦PEPCK1對人體血糖濃度不再敏感，失去“自殺”這一調控功能，其活性過高將直接導致血液中葡萄糖的濃度持續上升，進而成為糖尿病發生的重要因素之一。也因此，嚴格調控PEPCK1的活性，可能成為人類控制糖尿病的有效手段。例如，與PEPCK1活性相關的一系列酶均可作為調節糖異生過程的藥物蛋白靶點，也就是說，今后科學家可以通過藥物改變人體內這一系列酶的活性、數量等來控制血液葡萄糖濃度的高低，進而有效防治糖尿病。

這項研究不僅闡明了PEPCK1活性的分子調控機理，而且發現了人體內與PEPCK1相關的乙酰化酶、去乙酰化酶和泛素鏈接酶的重要功能，這一系列酶均可作為未來調節糖異生通路的藥物蛋白靶標。也就是說，今后科學家可以通過藥物改變人體內這一系列酶的活性來控制血液葡萄糖濃度的高低，進而有效防治糖尿病。

趙世民研究組在2010年還曾發表Science文章，解析賴氨酸乙酰化在糖酵解中的調控作用，這是在*發現乙酰化修飾是生物代謝的重要調控手段，這為開發調控代謝的藥物提供了新的思路，為包括腫瘤在內的新的治療手段的發展提供了可能。

來源：生物通