近10多年來藥物研發的費用呈指數增長，而上市的新藥（全新化學實體）呈急劇下降趨勢。科學家也在不斷探索藥物研究的新策略和模式。其中的一個重要發展趨勢是開發老藥的新治療作用，并在此基礎上進一步開發出新藥。
近日來自同濟大學生命科學與技術學院以及中科院上海藥物所的研究人員在新研究中發現了一類抗哮喘老藥新用途。這一研究成果在線發表在的免疫學期刊《Journal of Immunology》上。
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文章的通訊作者是中科院上海藥物所課題組長，國家新藥篩選中心模型建立II部主管謝欣研究員，她同時還是同濟大學生命科學與技術學院兼職教授，博士生導師。主要從事基于GPCR的新藥發現及機制研究，以及小分子化合物調控干細胞命運的研究。不久前其小組在《Cell Research》發表文章揭示了抗抑郁/躁狂的老藥LiCl能顯著提高誘導多能干細胞（iPS）的誘導效率。
多發性硬化癥（MS）是一類影響中樞神經系統的自身免疫性疾病，是造成青壯年人癱瘓的zui重要原因之一。在謝欣研究員的指導下，同濟大學博士生王烈峰、副教授杜昌升等在研究G蛋白偶聯受體（GPCR）與該疾病關系時發現，有一類GPCR（半*白三烯受體1，CysLT1）在MS的動物模型EAE小鼠上隨疾病進程表達顯著提高。CysLT1是一個已知的藥物作用靶點，其拮抗劑孟魯司特、扎魯司特等都是用于抗哮喘的藥物，且孟魯司特是銷售的前二十個藥物之一。但該受體及藥物在MS中的作用從未有人報道。我們發現孟魯司特、扎魯司特可以有效緩解EAE動物的臨床癥狀，減輕自身免疫性T細胞對中樞神經系統的浸潤。機制研究發現，CysLT1拮抗劑孟魯司特可以阻止T細胞的趨化，保護血腦屏障的完整性，從而緩解EAE的發病。本研究不僅發現了可以有效治療MS的藥物作用靶點CysLT1受體，也提示許多抗哮喘的老藥有可能用于自身免疫性疾病的治療。
本研究工作得到自然科學基金委、*以及上海市科委項目的支持。
來源：生物通
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