哈佛大學醫學院的癌癥遺傳學家Pier Paolo Pandolfi和加州大學伯克利分校病毒學家Peter Duesberg均是當今生物研究領域赫赫有名的人物。前者早在1994年開始了腫瘤生物學和遺傳學方向的研究生涯，他的研究組曾成功利用小鼠為模型研究并揭示了多種腫瘤發病的分子機理和遺傳學機制，包括白血病、淋巴瘤以及前列腺癌等實體腫瘤。后者則在艾滋病研究領域備受爭議，數十年來，他一直質疑艾滋病的元兇是HIV病毒，并認為艾滋病可以不用藥治愈的。近期分別由這兩位學術大師領導的科研團隊在癌癥研究中提出了一些新假說，研究論文發表在生物*學術期刊Cell及其子刊上。

A ceRNA Hypothesis: The Rosetta Stone of a Hidden RNA Language?

在ceRNA（competing endogenous RNA，競爭性內源RNA）新假說中，研究人員認為這種ceRNA活性能形成一種大規模轉錄調控網絡，可以擴大人類基因組中的功能性遺傳信息。他們認為這種活性通過miRNAs應答元件，可以作為mRNAs轉錄假基因，以及長鏈非編碼RNAs相互“交流”的新語言。Pandolfi等人也認為ceRNA活性也在病理條件，比如癌癥中扮演了重要角色，因此對于解開一些癌癥研究之謎具有重要意義。

Is carcinogenesis a form of speciation?

在zui近的《Cell Cycle》雜志上，來自加州大學伯克利分校的研究人員提出了癌癥是新進化寄生物種，認為癌癥的形成實際上就是一個新寄生物種的進化過程。

在這篇文章中，Duesberg博士提出了一個新的癌癥成因觀點——癌癥是新進化寄生物種，其實這一觀點說新也不新，研究人員之前就提出了癌癥是進化作用的結果。這一觀點代表了對癌癥這一疾病的一項重要反思。進化生物學家朱利安•S•赫胥黎在1956年提出自生的腫瘤是一種新物種。

但主流觀點認為癌癥是癌基因和抗癌基因突變的結果。Duesberg博士自己在1970年曾首先鑒別并克隆出*個癌基因，但是他現在認為非整倍體（異常數目的染色體）是癌癥的真正元兇。

Duesberg博士認為被稱作非整倍體的染色體突變是癌癥的起因，這一突變破壞了染色體組型的穩定性。一些紊亂的染色體能夠分裂，埋下了癌癥的種子。結果形成一種不同于我們自己的新染色體組型。

他提出就像寄生物一樣，癌腫依賴宿主獲得營養。這就是為什么阻斷癌腫的治療方法能夠非常有效。由于這種寄生物與宿主的關系，癌腫能夠自己決定生長方式和生長位置。癌細胞的生存不依賴其他細胞，而且它們形成與其人類宿主不同的染色體組型。因此，它們是新物種。

Duesberg博士希望能這一理論將引導新的癌癥診斷和治療方法。染色體化驗有可能很早就挑出非整倍體，比如在受損染色體有機會分裂之前。此外，新的治療方法有可能瞄準染色體紊亂，而非清除或者關閉基因。

不過由于Duesberg博士的主流觀點，他自從懷疑HIV與艾滋病之間的關系后，再也沒有得到政府基金的資助。他認為“同行評議導致基金不會資助那些挑戰他們利益的申請”。

來源：生物通