來自武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的研究人員發(fā)表了題為“Tripartite motif 8 （TRIM8） modulates TNFα- and IL-1β–triggered NF-κB activation by targeting TAK1 for K63-linked polyubiquitination”的文章，發(fā)現(xiàn)了TRIM蛋白家族成員：TRIM8的關(guān)鍵作用，這為進(jìn)一步分析TNFα和IL-1β介導(dǎo)的NF-κB途徑提供了新思路，也有助于科學(xué)家們深入了解NF-κB途徑相關(guān)的病理機(jī)制。相關(guān)成果公布在《美國國家*院刊》（PNAS）雜志上。

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文章的通訊作者分別是武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的舒紅兵教授，與王延軼教授，其中作為武漢大學(xué)生命*院長(zhǎng)的舒紅兵教授早年畢業(yè)于蘭州大學(xué)生物學(xué)系，擔(dān)任國內(nèi)外多種學(xué)術(shù)期刊的編委。在Nature, Science, Cell, PNAS, Immunity, Mol. Cell. Biol, J. Cell Science, J. Biol. Chem.，J. Immunol, Molecular Cell, EMBO J.等*學(xué)術(shù)期刊發(fā)表文章70余篇。論文已被SCI引用6200多次。

三結(jié)構(gòu)域蛋白家族（tripartite motif,TRIM）屬于含有RING結(jié)構(gòu)域的RBCC蛋白家族的一大類分子，目前發(fā)現(xiàn)TRIM家族有近70個(gè)成員，含有相似的RBCC結(jié)構(gòu)序列。這類蛋白參與了許多生物學(xué)過程，比如在通過調(diào)控不同信號(hào)途徑的免疫應(yīng)答中扮演了重要角色。

在這篇文章中，研究人員識(shí)別出了TRIM蛋白家族成員：TRIM8在腫瘤壞死因子α（TNFα），以及白細(xì)胞介素β（IL-1β）開啟的NF-κB途徑激活過程中的作用，NF-κB途徑是免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)和機(jī)體發(fā)育過程中的一種關(guān)鍵信號(hào)途徑，其在細(xì)胞中的定位與活力受到嚴(yán)格的調(diào)控。如果這些調(diào)節(jié)發(fā)生異常，就會(huì)導(dǎo)致微生物侵染、自身免疫疾病，發(fā)育異常和腫瘤等病理現(xiàn)象。

研究人員發(fā)現(xiàn)TRIM8的過量表達(dá)會(huì)激活NF-κB因子，以及TNFα和IL-1β介導(dǎo)的NF-κB活性，而敲除這一蛋白基因，則會(huì)帶來相反的作用。為了進(jìn)一步了解這一蛋白的作用，研究人員利用免疫共沉淀技術(shù)，發(fā)現(xiàn)了TRIM8蛋白能與一種激酶TAK1相互作用，后者對(duì)于TNFα和IL-1β介導(dǎo)的NF-κB活性是必需的因此。除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)TRIM8參與了TNFα和IL-1β開啟的TAKE1聚泛素化（polyubiquitination）作用。

這些研究數(shù)據(jù)證明了TRIM8的作用是TNFα和IL-1β介導(dǎo)的NF-κB活性的關(guān)鍵調(diào)控因子，并且這種調(diào)控作用需要K63相關(guān)的TAKE1聚泛素化介導(dǎo)。

舒紅兵教授研究組近年來在干擾素產(chǎn)生途徑研究方面獲得了一系列的成果，比如其中一系列關(guān)鍵因子，如VISA，MITA，GsK3β等均為世界范圍內(nèi)的報(bào)道，文章相繼發(fā)表于Immunity雜志上。

來源：生物通