來自北京生命科學研究所的研究人員發表了題為“PreventingbacterialDNAreleaseandabsentinmelanoma2inflammasomeactivationbyaLegionellaeffectorfunctioninginmembranetrafficking”的文章，報道了肺炎軍團菌可以通過其四型分泌系統向宿主細胞注入一個效應蛋白分子，該效應蛋白作用的結果可以避免軍團菌被宿主AIM2炎癥小體天然免疫系統所識別。相關成果公布在《美國國家*院刊》（PNAS）雜志上。
　　
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　　文章的通訊作者是北京生命科學研究所邵峰研究員（專訪邵峰：著眼于感興趣，但機理*不清楚的研究），*作者是葛建寧博士和鞏乙南博士，其他參與此項工作的還有徐穎（技術員）等，此項研究為*973和北京市科委資助課題，*在北京生命科學研究所完成。
　　
　　肺炎軍團菌（Legionellapneumophila）是軍團菌肺炎（Legionaires’disease）的致病菌。肺炎軍團菌通常感染肺泡巨噬細胞，在胞內形成一個膜泡結構并大量繁殖，zui終引發嚴重的肺炎。肺炎軍團菌可以通過其四型分泌系統分泌數百個毒力效應蛋白分子進入宿主細胞內，它們可以阻斷或調節宿主免疫防御相關的信號通路，從而幫助肺炎軍團菌完成其在宿主細胞中的存活和繁殖。另一方面，宿主可以通過天然免疫系統來識別外來細菌，限制抵抗它們的侵染。AIM2（absentinmelanoma2）便是天然免疫系統中的一個重要的受體。AIM2主要負責識別由外來侵染所帶來的、進入巨噬細胞細胞質的雙鏈DNA分子，進而激活下游的蛋白酶caspase-1，促進白細胞介素1和白細胞介素18的分泌，zui終誘導巨噬細胞炎癥反應，幫助*清除外來微生物的感染。
　　
　　通過對細菌和宿主兩方面的遺傳學研究，在這篇文章中，研究人員證實肺炎軍團菌如果缺失其一個四型分泌系統效應蛋白SdhA，細菌的DNA將更多的進入到巨噬細胞的細胞質中，進而激活AIM2炎癥小體，zui終導致caspase-1的活化和白細胞介素1的分泌，以及巨噬細胞炎癥性壞死。所以，SdhA效應蛋白的缺失的結果zui終導致肺炎軍團菌無法逃避被宿主AIM2炎癥小體介導的天然免疫系統所識別。
　　
　　這項研究的意義在于證明了肺炎軍團菌可以激活AIM2炎癥小體介導的天然免疫反應，并且可以通過自身的四型分泌系統效應蛋白SdhA的功能來逃逸被宿主細胞的這種天然免疫反應所識別。這補充了前人認為的肺炎軍團菌只被NAIP5/NLRC4炎癥小體通路所識別的觀點。