人類大腦中大約存在有1000億個神經元細胞，使我們能夠思考、感覺和行動。它們通過一種稱為軸突的長神經纖維將電沖動傳遞至遠端的大腦區域和機體。這種通訊需要巨大的能量，這些能量是通過神經元由糖類生成。軸突與神經膠質細胞密切相關，一方面，利用電絕緣髓鞘包繞它們，另一方面對它們的長期功能起支持作用。

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近日來自馬克斯-普朗克實驗醫學研究所的Klaus Armin和他的研究組發現了大腦中這些神經膠質細胞支持軸突和長期維持它們活性的可能機制。相關論文發布在《自然》（Nature）雜志上。
少突膠質細胞是中樞神經系統中一群高度特化的神經膠質細胞。它們負責形成環繞神經纖維作為絕緣層的富含脂肪髓鞘。一個顯著的例子就是比作電纜上的絕緣層，然而相比電纜的絕緣層髓鞘的功能要多得多：它能夠提高軸突的傳輸速度，減少持續的能量消耗。髓鞘對于正在發揮功能的神經系統極其重要，絕緣層缺陷可導致諸如多發性硬化癥等疾病發生。

有趣的是，少突膠質細胞的功能遠遠不止是提供髓鞘。Klaus-Armin Nave和他的研究小組曾在數年前成功證實除了髓鞘形成，健康神經膠質細胞對于軸突自身的長期功能和存活也是至關重要的。“然而直到現在我們都還不清楚少突膠質細胞是通過何種方式在功能上支持它們的相關軸突的，”Nave說。在新研究中，研究人員證實神經膠質細胞參與了為神經纖維補充能量。“它們可以被描述為軸突數據高速公路上的加油站，”Nave對這些研究結果進行解釋時說。
然而能量補給是如何運作的？在少突膠質細胞與軸突之間是否存在著一種代謝？為了弄清這一點，Ursula Fünfschilling構建出了遺傳修飾的小鼠：在少突膠質細胞中通過使Cox10基因失活有意地破壞線粒體功能。這影響了線粒體中糖分解的zui后階段——這一過程被稱為呼吸鏈。由于細胞色素氧化酶只在細胞存在Cox10酶時有功能，如果呼吸鏈中的鏈環缺失，在這種情況下神經膠質細胞會逐漸喪失線粒體中細胞呼吸的能力。“沒有自主呼吸，操縱的神經系統膠質細胞就會死亡，”Ursula Fünfschilling解釋說。除非利用來自糖分解形成丙酮酸或乳酸的低水平能量，這一過程稱為糖酵解，來滿足它們的需要。
這恰恰是科學家們在他們的小鼠中觀察到的：動物髓鞘以這種正常的方式初步形成。在這一點線粒體呼吸鏈開始受損，似乎并不會影響中樞神經系統的膠質細胞。甚至在一年后，大腦中也沒有觀察到神經變性改變?？茖W家們認為在生命的zui初幾周，這一階段以zui大的能量需求為特征，突變的少突膠質細胞仍然依賴許多完整的線粒體。隨后所有更為成熟的少突膠質細胞似乎減少了線粒體呼吸，通過增加糖酵解來設置其能量生成。對于健康膠質細胞的利益是在糖分解過程中生成的代謝產物可以作為髓鞘合成的組成部分。此外，少突膠質細胞中生成的乳酸可被給予軸突，在軸突中它被用作產生能量幫助軸突自身的線粒體。
“在刻意修飾的少突膠質細胞中*喪失呼吸鏈有可能提高一個自然呈現的發育步驟，”Nave解釋說。因此膠質細胞線粒體喪失不會導致對軸突的能量供應衰退，而是相反地過度供應了可利用的乳酸。受影響的神經信號通路本身沒有問題，這一點在少突膠質細胞的乳腺代謝中得到證實。轉運蛋白確保了乳酸在少突神經膠質細胞與它們的有髓鞘軸突之間的快速轉移。

這一研究發現為少突膠質細胞的功能提供了新的理解：除了已知對于髓鞘形成的重要作用，它們能夠向軸突直接提供糖產物，用作燃料幫助高活性期中的軸突線粒體。神經膠質細胞的這種雙功能可以用于解釋為何在許多的髓鞘疾病中，例如多發性硬化癥，受累的脫髓鞘軸突往往會遭受不可逆轉的損害。

來源：生物通