來自華東師范大學生命科學學院、加州大學圣地亞哥分校等機構的研究人員在新研究中揭示了傷口愈合過程中促進上皮細胞增殖的關鍵分子抗菌蛋白REG3A，這有可能為治療銀屑病和難以愈合的皮膚傷口提供新方法。相關論文發表在Cell雜志旗下的《免疫》（Immunity，IF：24.221）期刊上。

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文章的通訊作者是華東師范大學生命科學學院上海市調控生物學重點實驗室賴玉平研究員。目前主要研究方向是增強皮膚免疫能力來抗衡微生物入侵和/或感染以及調節銀屑病人的再生胰島源蛋白3A 的表達。
上皮角質細胞增殖是皮膚在損傷后正常愈合的必要條件，對于維持皮膚的完整性非常重要。異常的上皮增殖是導致銀屑病和其他皮膚紊亂性疾病的一個內在因素。然而目前科學家們對于觸發上皮增殖的因子還并不是很清楚。

在這篇文章中，研究人員分別對銀屑病病人的皮膚樣品、銀屑病小鼠皮膚樣品以及正常小鼠背部傷口的皮膚樣品進行了皮膚活組織檢測，他們發現胰島再生源蛋白REG3A分子在這兩種皮膚樣品中都有高表達，但在正常皮膚中沒有。他們的研究還進一步闡明了REG3A和相關級聯分子的關系，明確指出在皮膚細胞中，白介素-17（IL-17）與白介素-17的受體A（IL-17 RA）結合后能促進REG3A的表達。而REG3A表達后，能與EXT樣蛋白3（EXTL3）結合，通過活化一些蛋白酶（ PI3K-AKT）來誘導皮膚角質形成細胞的增殖，從而促進表皮增生和傷口愈合。
這些研究結果揭示了分泌型腸抗菌蛋白REG3A可通過IL-17誘導促進皮膚角化細胞增殖，表明REG3A可能調節了在正常損傷修復和銀屑病的表皮過度增殖。

zui為重要的是，該發現將為銀屑病的治療提供潛在的新靶點。銀屑病是臨床常見的一種自身免疫炎癥性皮膚病。目前尚無有效的治療方法，往往癥狀緩解后復發，且復發時病情加重。研究表明直接干擾銀屑病關鍵蛋白IL-17雖然能夠改善病情，但存在嚴重的免疫抑制風險。開發REG3A小分子藥物或能避開這些問題，為銀屑病提供更有效安全的治療。此外，這類藥物還有可能用于治療促進傷口愈合。
 

來源：生物通