來自約翰霍普金斯大學醫學院的宋紅軍（Hongjun Song）和明國麗（Guo-Li Ming）是一對*眷侶，他們早在北京大學讀書的時候就已經相戀了，現在在事業上兩人又相輔相成，共同在神經科學研究領域取得了一個又一個的成就，聯合署名發表在Cell、PNAS、Nat Neurosci等學術期刊上的研究論文目前約有50篇。

近日夫妻二人再度在《自然》（Nature）雜志上發表了題為“Neuronal circuitry mechanism regulating adult quiescent neural stem-cell fate decision”的研究論文，揭示了調控成人靜息神經干細胞命運的神經回路機制。
成人神經發生是起源于特化微環境中的神經干細胞。神經元活性和感受大概對這一局部微環境起作用，調控了從神經祖細胞增殖到新神經元成熟、突觸電位整合和存活等成人神經發生的多個階段。然而目前并不清楚局部神經回路對于成人神經干細胞是否存在直接的影響。

在這篇文章中，研究人員證實通過α5β3γ2 GABAA 受體神經遞質γ—氨基丁酸（GABA）可使在成年小鼠海馬區表達巢蛋白（nestin）的放射狀膠質細胞樣靜息神經干細胞（RGLs）激活。包含γ2的GABAA 受體在維持成人神經干細胞靜息狀態中發揮了細胞自主性作用。在成年小鼠海馬齒狀回單個RGLs中條件性敲除γ2對RGL命運選擇進行克隆分析，證實細胞快速退出了靜息狀態，促進了對稱自我更新。研究人員發現RGLs非常接近末端表達67-kDa*脫羧酶（GAD67）的parvalbumin表達（PV+）中間神經元，并對這些神經元釋放的GABA有反應。研究人員采用光遺傳方法證實控制成年齒狀回中PV+中間神經元活性，而非控制somatostatin表達或血管活性腸肽（VIP）表達中間神經元活性，可調控神經干細胞的靜息和激活狀態。此外，PV+中間神經元激活可修復社會隔離后的RGL靜息狀態。
 

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新研究確定了微環境細胞、信號與受體三為一體，揭示了靜息成年神經干細胞對神經元活性和感受做出反應激活和自我更新模式的局部回路調控機制。
 

來源：生物通