科學家構建引發炎癥性疾病的Th17細胞調控網絡

這些細胞被免疫學家稱為T細胞，T細胞在對抗感染中發揮關鍵作用。但T細胞也可誘發炎癥和組織損害，在幾種常見的炎癥性疾病進程中起一定作用。T-細胞也是以免疫細胞為基礎的開展癌癥治療的關鍵。分子免疫學和病理學教授Dan Littman博士說：我們一直在努力明白是什么讓炎癥性T淋巴細胞如此特別。它們既可以保護我們抵抗微生物，同時又有可能引發自身免疫性疾病。

近日，紐約大學醫學院研究人員領導的一個研究小組在研究導致炎癥性疾病如克羅恩病、多發性硬化和關節炎的Th17細胞中取得了新進展。論文作者、約約大學基因組學和系統生物學Richard Bonneau副教授說，研究人員已經發現數百種新的基因都參與調控這些細胞的功能。這項研究的結果可以作為一個知識框架，幫助我們設計新的治療方法以治療各種免疫系統疾病。

研究人員表示很幸運能夠形成如此一個團隊包括了免疫學、計算生物學和基因組學方面的專家來共同解決這個難題。在此之前，我們只知道影響這些細胞功能的少數幾個基因，現在我們知道了數百個新的基因。我們希望可以針對一些新的分子治療這些疾病。

相關研究結果發表在一期的Cell雜志上，論文揭示了這些細胞通過龐大的監控網絡如何調節自身基因組。這項研究側重于輔助性T細胞17（Th17細胞）以及它們是如何調節數以千計的染色體區域基因產物的合成。Th17細胞先前已被證實與炎癥性疾病有關，一些其他研究也發現Th17細胞數百個基因在促炎癥性疾病中發揮一定作用。這項新的研究將這些有關的基因與細胞發育時間表，并zui終使他們一體的綜合模型類分析基因是如何相互作用。

為了探索這些細胞的內部工作原理，研究人員利用一種系統生物學方法重點測量多個生物分子以捕獲多個細胞生物體基因的相互作用。例如，在本研究中的一個數據集包含了基因表達、染色質結構或基因染色體相互作用、基因組的位置等信息。

研究人員采用了統計技術從大量的數據中開發了一個網絡模型，為了驗證計算機建模的準確度，進一步進行了小鼠動物實驗。研究人員建立的計算機模型確定了幾個人能影響超過2000個基因表達，在調節Th17細胞中發揮重要作用的候選基因。這些基因作為Th17細胞中基因表達或抑制的調節開關，是潛在的*新靶點。

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