研究發(fā)現(xiàn)促進(jìn)促進(jìn)學(xué)習(xí)和記憶的關(guān)鍵蛋白

研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有助于穩(wěn)定細(xì)胞表面受體的支架蛋白（scaffolding protein）SAP102，結(jié)合NMDA受體亞單位GluN2B兩個位點。佐治亞州健康科學(xué)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的喬治亞州的神經(jīng)科學(xué)家Bo-Shiun Chen表示：一個結(jié)合位點參與穩(wěn)定細(xì)胞表面上的受體，另一個位點在清除受體中是很重要的。以前，研究人員從來沒有想過相同的支架蛋白會有兩個角色，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在Cell Reports雜志上。

近日，喬治亞州佐治亞州健康科學(xué)大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)家證實兩種蛋白質(zhì)的結(jié)合能使對學(xué)習(xí)和記憶至關(guān)重要的大腦受體不僅獲得表達(dá)，同時也有助保持這些受體保留在所需要的地方。
NMDA受體能增加腦細(xì)胞的活性和腦細(xì)胞之間的交流，NMDA受體就像一個接收端，在腦細(xì)胞交流中發(fā)揮關(guān)鍵作用。在腦退化疾病如阿爾茨海默氏病和帕金森氏癥中，NMDA受體是治療靶點。

科學(xué)家相信通過了解這些受體功能的正常轉(zhuǎn)化，可以更多了解如何防止如老年癡呆癥等疾病。有趣的是，這個關(guān)鍵蛋白質(zhì)SAP102，是骨架蛋白MAGUK家庭成員中*直接促發(fā)疾病的蛋白，它的突變會導(dǎo)致智力殘疾。雖然所有的細(xì)胞在其表面上存在一個受體數(shù)量監(jiān)管系統(tǒng)，但在阿爾茨海默氏癥中，受體往往會加速消逝，如此神經(jīng)元與神經(jīng)元的溝通也減少。

研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)遞質(zhì)*有助于建立和維護(hù)突觸，并有助于GluN2B與突觸結(jié)合。事實上，這些受體的數(shù)目隨著年齡的增長而降低，這可能是青少年學(xué)習(xí)起來更容易的原因之一。

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