上海滬宇生物研究發現細胞事件在促進飽腹感的神經元中則具有不同的影響。
為了支持神經元線粒體需要有持續的動態可塑性，這是食欲及維持生命所必需的。如果刺激食欲的神經元中的這些動態事件遭到破壞，線粒體變為靜態，這些神經元就會變得不太活躍，動物在接觸高脂肪、高熱量飲食時則不會形成肥胖。
這一研究表明，相似的分子驅動器控制了線粒體-內質網之間的相互作用以及相關的應力。如果這些線粒體的細胞事件遭到破壞，動物則會呈病態肥胖。
線粒體與許多慢性疾病，如糖尿病、癌癥和神經退行性疾病的形成有關，靶向線粒體是一種新興的治療方法。我們的研究結果對于系統靶向任何一條特異性的線粒體機制來治療慢性疾病這一理論提出了質疑，因為在一種細胞或組織中，它可能會導致與其他細胞或組織非常不同的、潛在的、不希望發生的后果。
線粒體是復雜生物體中生成及維持適當能量水平的重要細胞器。耶魯大學研究小組利用動物模型，在已知與食欲調控有關的不同的腦細胞群中對線粒體進行了研究。他們發現在從禁食轉換到過度攝食狀態的過程中，促饑餓感的神經元中線粒體顯示的動態變化與那些控制飽腹感的神經元中的線粒體的動態變化相反。
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