對參與衰老的營養、代謝和免疫系統間的相互影響進行長期跟蹤后發現，通過飲食干預或是藥物治療，可以增強人們自身抵御疾病的免疫力，并且有助于使現有的免疫系統治療更為有效。

隨著年齡的增長，我們的免疫力不斷下降。老年人在感染和癌癥兩方面的發病率增加，并且患病程度嚴重。另外，隨著年齡的增長，接種疫苗效率減低。

上海滬宇研究小組發現，老化的免疫系統細胞即“T淋巴細胞”，被名為“p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）”的分子控制，該分子能像“剎車”一樣阻止某些細胞的功能。而且，這種制動作用可以通過使用p38 MAPK抑制劑得到逆轉，從而使老化的T淋巴細胞重振活力。

該研究對營養、代謝與免疫系統之間的關聯進行了很長時間的關注。在低營養水平下，年齡的增長或者衰老的信號會使p38 MAPK在細胞內被激活。研究還表明，對于老化的T淋巴細胞功能，可以通過阻斷在參與過程中所涉及的幾個分子中的一個進行復原。

用于細胞分裂的多余能量是由細胞內分子進行回收生成的，這稱為自噬過程。這凸顯了在衰老的T淋巴細胞中存在一個共同的信號通路，以控制自身的免疫功能以及新陳代謝，進一步強調了老化的T淋巴細胞和代謝之間存在著緊密的關聯。

隨著人們壽命的增長，與老齡化相關的醫療費用支出也更加巨大。而免疫系統的部分功能下降，必將讓越來越多的老年人不得不面臨生活質量的下降。