科學家發現TRAF6促進癌癥發展機制

時間：2013-8-16閱讀：330

近日，中科院上海生科院營養科學研究所的科學家在一項研究中，揭示了TRAF6在癌癥發生發展中新的功能和機制。相關研究成果日前發表于美國《癌癥研究》雜志。

腫瘤壞死因子受體相關因子6（TRAF6），是腫瘤壞死因子受體相關因子家族的成員之一，zui初被發現于白細胞介素1（IL-1）及CD40信號傳導途徑。作為泛素連接酶，TRAF6可以對其底物進行Lys63連接的多聚泛素化修飾，進而促進其底物激酶如TAK1和PKB （Akt）的活性，在先天和后天免疫、骨代謝以及淋巴結發育中發揮重要作用。近來的研究顯示，TRAF6可能在癌癥發生發展過程中也扮演重要角色，但學界對其具體作用和機制尚不清楚。

在營養科學研究所研究員方靖的指導下，博士研究生孫恒和李雪冰等開展了TRAF6在結腸癌中的作用及分子機制研究。研究發現，TRAF6可以提高低氧誘導因子-1α（HIF-1α）蛋白的穩定性，并且這種調節作用不依賴于氧氣。HIF-1α是轉錄因子，調節多種基因的表達，在腫瘤血管生成和腫瘤發展過程中發揮非常重要的作用。機制研究表明，TRAF6可以結合HIF-1α并對其進行Lys63連接的多聚泛素化修飾，阻止了HIF-1α的降解，導致該蛋白在細胞內累積。動物實驗發現，降低TRAF6的水平可以明顯抑制腫瘤血管的生成和腫瘤生長。這些結果表明TRAF6通過促進HIF-1α的表達在癌癥的發展過程中發揮重要作用；同時，該研究也發現了一個新的HIF-1α泛素化修飾方式，豐富了對HIF-1α蛋白修飾的認識。

據悉，該項研究受到國家自然科學基金委、中科院和上海生科院的經費支持。

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