來自美國(guó)紐約斯隆/凱德琳癌癥紀(jì)念研究中心（Memorial Sloan-Kettering Cancer Center，簡(jiǎn)稱MSKCC，生物通注）的研究人員發(fā)現(xiàn)造血干細(xì)胞中腫瘤抑制因子p53表達(dá)水平會(huì)增加，當(dāng)對(duì)一個(gè)細(xì)胞進(jìn)行*或者放射性治療的時(shí)候，如果這個(gè)細(xì)胞缺乏p53或者一個(gè)稱為MEF的基因，那么細(xì)胞不僅會(huì)脫離靜止（quiescent），而且更易遭到攻擊。這一研究成果公布在1月的《Cell Stem Cell》雜志上。

這項(xiàng)研究對(duì)于研究靜止（quiescent）這一至今了解得很少的生物學(xué)過程意義重大，靜止能幫助造血干細(xì)胞維持在休眠，或不活躍狀態(tài)，這樣細(xì)胞就不會(huì)生長(zhǎng)或者分裂，現(xiàn)在這一研究識(shí)別出維持細(xì)胞靜止的遺傳途徑，從而骨髓細(xì)胞也許能避免受到常規(guī)癌癥治療引起的副作用。

文章的通訊作者是斯隆/凱德琳癌癥紀(jì)念研究中心的血液學(xué)部主任Stephen Nimer，他說，“這是*次發(fā)現(xiàn)p53在定義一個(gè)細(xì)胞靜止?fàn)顟B(tài)中的作用，而且令人驚訝的是，實(shí)際上缺失p53的一些細(xì)胞，比野生型細(xì)胞更易被殺死”，“我們的這一發(fā)現(xiàn)的一個(gè)重要意義就在于能發(fā)展出一種新的治療方法策略，即消滅靜止癌癥干細(xì)胞。”

當(dāng)一個(gè)細(xì)胞在癌癥治療中DNA被損傷之后，p53就開始發(fā)揮它的作用：或者啟動(dòng)細(xì)胞的“死亡信號(hào)”，或者讓其停止生長(zhǎng)，以便修復(fù)DNA，這樣來保證細(xì)胞的完整性，但是p53在血液形成過程中也有其它的作用。

在這篇文章中，研究人員希望能了解p53，以及其靶基因表達(dá)水平的增加是否會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞的靜止，以及抵抗*，他們分析了p53在血液形成過程中的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)了p53和MEF在HSC靜止?fàn)顟B(tài)中的重要作用。

“我們的發(fā)現(xiàn)說明通過靶定一些調(diào)控癌細(xì)胞靜止的特異性基因，能增加*和放療的抗腫瘤作用，從而提高治療效果”，Nimer博士說。

除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)p53蛋白的新靶標(biāo)：Necdin和Gfi-1，這兩個(gè)腫瘤抑制基因也會(huì)調(diào)控細(xì)胞靜止。研究人員降低造血干細(xì)胞（缺失MEF）中Necdin和Gfi-1的表達(dá)水平，這些細(xì)胞就會(huì)脫離靜止?fàn)顟B(tài)，這說明這些p53靶標(biāo)功能上參與了HSCs的靜止調(diào)控。