凋亡細胞的正常清除可防止其中有害物質的外泄而傷害正常細胞，從而對細胞穩態平衡的調控起重要作用。凋亡細胞清除缺陷會導致炎癥和免疫紊亂。該文章以線蟲為模式動物，通過遺傳篩選克隆獲得了凋亡細胞吞噬的新調控因子nrf-5。NRF-5屬于脂類結合及轉運蛋白BPI/LBP/CETP/PLTP家族中的一員。我們的研究發現NRF-5其是由肌肉細胞中產生的分泌蛋白，能特異性的識別凋亡細胞表面信號磷脂酰*。很有意思的是NRF-5與我們之前發現的橋聯分子TTR-52識別凋亡細胞的方式是不一樣的。NRF-5識別凋亡細胞依賴于CED-7，一種定位在凋亡細胞膜和吞噬細胞膜上ABCA轉運蛋白；而TTR-52通過PS結合凋亡細胞。

     我們發現凋亡信號磷脂酰*不僅可以暴露在凋亡細胞表面，在凋亡細胞周圍緊鄰的吞噬細胞表面也能檢測到PS的存在。這種在吞噬細胞表面檢測到的磷脂酰*在nrf-5，ced-7，ttr-52 的突變體中被特異性的阻斷掉，而nrf-5，ced-7，ttr-52 突變體還會導致PS在凋亡細胞表面的積累。通過體外實驗，我們發現NRF-5具有脂類轉運活性，NRF-5和TTR-52可以相互作用。我們的研究表明NRF-5與ABC transporter CED-7及橋聯分子TTR-52共同調控磷脂酰*從凋亡細胞表面向鄰近吞噬細胞表面的轉運。PS在凋亡細胞表面的出現介導了凋亡細胞的識別和吞噬，那么PS在吞噬細胞表面出現又起了什么作用呢？利用living imaging analysis，我們發現盡管凋亡細周圍有多個具有吞噬能力的吞噬細胞，絕大多數凋亡細胞zui終被PS-positive的吞噬細胞所吞噬。nrf-5 突變體阻斷了PS在吞噬細胞表面的出現并顯著延遲了凋亡細胞的吞噬，表明具有磷脂酰*信號的吞噬細胞具有更高的吞噬活性。

 小鼠elisa試劑盒