加州大學伯克利分校的研究人員發現了脂質分子介導的新壓力應答通路，這個通路可以用來治療亨廷頓舞蹈病。他們在Cell雜志上發表研究表明，一點多余的脂肪有助于降低神經退行性疾病的風險，比如亨廷頓舞蹈病、帕金森病和阿爾茨海默癥。

亨廷頓舞蹈病、帕金森病和阿爾茨海默癥都是大腦中異常蛋白累積引起的。在亨廷頓舞蹈病中，大腦神經元的蛋白聚集會導致運動障礙、性格改變、抑郁和癡呆。這些蛋白聚集體與神經細胞修復蛋白錯誤折疊的系統有關，即蛋白折疊應答。錯誤折疊的蛋白會使其他蛋白也發生折疊錯誤，通過連鎖反應形成細胞難以處理的大斑塊。

研究人員在模擬亨廷頓舞蹈病的線蟲中干擾細胞線粒體，結果發現線蟲長胖了。研究顯示，線蟲長胖是一種特殊脂質增多造成的，而這種脂質可以防止蛋白聚集體的形成。研究人員指出這種脂質就是神經酰胺，動物和細胞需要它們來啟動抵御亨廷頓舞蹈病的基因。這些發現也在體外培養的人類細胞中得到了證明。

“當我們啟動這個應答的時候可以*保護線蟲和人類細胞，不形成致病的蛋白聚集體，”加州大學伯克利分校的Andrew Dillin說。他們用藥物阻止細胞清除神經酰胺，成功保護了亨廷頓舞蹈病的線蟲模型和人類細胞。Dillin已經開始在亨廷頓舞蹈病的小鼠模型中進行研究，看這種藥物是否能產生理想的效果。

Dillin在同期Cell雜志上還發表了另一篇文章，揭示了亨廷頓舞蹈病令人形銷骨立的原因。文章指出神經元受到壓力會釋放出5-羥色胺，向全身發出大腦細胞遭到攻擊的警報，在離大腦很遠的細胞中引起壓力應答。這種機制通過切斷外圍機體的資源來試圖挽救大腦，導致亨廷頓舞蹈病患者出現代謝缺陷和肌肉衰減。（更多詳細信息參見：兩篇Cell：線粒體是大腦退化的關鍵）

我們人類一生需要持續生成脂肪細胞，但脂肪細胞的起源一直很有爭議。去年七月Cell Metabolism雜志上發表的一項研究表明，在接受骨髓移植的患者中，供體細胞生成了新的脂肪組織。研究人員還指出，胖子擁有更多來自骨髓的脂肪細胞。（更多詳細信息參見：Cell子刊解決長期爭議，你的脂肪來自何處）

杜克-新加坡大學醫學研究生院（Duke-NUS）領導的兩項研究證明，存在于血液中的某些特殊脂肪，對于人類大腦的發育和功能是*的。研究人員發現，Mfsd2a蛋白發生突變會影響人類的大腦發育。Mfsd2a是大腦中的運輸蛋白，負責運送溶血磷脂酰膽堿（LPCs）。這是發現LPC在人類大腦的發育和功能中起關鍵作用。

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